Блог по ЭКГ

Блог по ЭКГ

суббота, 25 июня 2016 г.

Аберрантное проведение в холтеровском мониторировании.

  • Особая проблема дифференциальной диагностики наджелудочковых нарушений ритма с аберрантным проведением с желудочковыми нарушениями ритма возникает при анализе холтеровского мониторирования с наличием только трех каналов (эквивалентных отведениям ЭКГ - V5, V1, aVF).
  • Двух каналов достаточно для определения морфологии нарушений внутрижелудочкового проведения (блокады левой или правой ножки пучка Гиса).
Мы знаем, что наджелудочковые тахикардии бывают с широкими комплексами QRS (за счет аберрации или с участием дополнительных проводящих путей), а желудочковые тахикардии бывают с узкими (или немого расширенными) комплексами QRS или иметь типичную форму блокады одной из ножек - ЖТ из выходных трактов желудочков, фасцикулярные ЖТ.

Часто просто невозможным становится дифференциальная диагностика этих двух состояний. Иногда могут помочь зубцы Р. Поэтому их всегда необходимо искать перед эктопическими комплексами, внутри них и после них! Также может помочь измерение циркулем интервалов PP до начала эпизода тахикардии и поиск скрытых зубцов Р внутри эпизода (для выявления АВ-диссоциации).


Следующие пункты могут помочь в диагностике:

1. Продолжительность QRS: чем шире QRS, тем больше вероятность его желудочкового происхождения. Ширина QRS более 140 мс с большой уверенностью говорит в пользу желудочкового происхождения.
2. Морфология комплексов QRS: мономорфными монофазные расширенные комплексы QRS говорит в пользу желудочкового происхождения, а также не имеющие зазубренности комплексов в течение первых 100 мс от начала.
3. Скорость тахикардии: тахикардия с широкими комплексами QRS, имеющая относительно низкую частоту (100-140 уд/мин) скорее всего желудочковая, так как такая низкая частота не характерна для наджелудочковых тахикардий.
4. Начало тахикардии: если первый комплекс тахикардии является лишь немного преждевременным (большой предэкстрасистолический интервал), это указывает на желудочковое происхождение тахикардии, так как трудно представить себе, появление аберрации в этих условиях.
5. Наличие АВ-диссоциации указывает на желудочковую тахикардию (чаще всего). Редко можно рассмотреть на холтеровской записи.
6. Наличие других тахикардий с узкими комплексами QRS с течение данного исследования говорит в пользу наджелудочкового происхождения тахикардии с широкими комплекса QRS, если ширококомплексная тахикардия короче узкокомплексных эпизодов и если в его начальные комплексы последних представлены аберрантными комплексами.
7. Не стоит забывать клинические данные: возраст, наличие коронарного анамнеза, изменений в сердце при эхокардиографии, наличие ишемических изменений ST-T в данном исследовании, также может помочь в диагностике этих аритмий.

При сомнениях в интерпретации происхождения тахикардии с широкими комплексами QRS необходимо использовать термин: «тахикардия с широкими комплексами QRS».


Примеры с разбором.


После второго синусового комплекса видим начало тахикардии с широкими комплексами QRS с ЧСС около 170 уд/мин. Тахикардия постепенно замедляется и после пяти комплексов ЧСС составляет около 150 уд/мин, комплексы QRS становится узкими, перед каждым QRS хорошо заметны зубцы Р. В конце эпизода ЧСС еще больше снижается (до 130 уд/мин). Здесь имеется пароксизм предсердной тахикардии, в начале с аберрацией проведения, затем с узкими комплексами. Если бы тахикардия прервалась после пяти широких комплексов, ошибочно был бы поставлен диагноз желудочковой тахикардии.

Слева на картинке два синусовых комплекса, за которыми идет предсердная экстрасистола, а далее идет широкий комплекс QRS, которому предшествует эктопический зубец Р. Благодаря этому зубцу мы знаем, что имеется аберрация внутрижелудочковой проводимости. Следующие два комплекса QRS узкие. Затем идут шесть широких комплексов QRS, которые имеют ту же морфологию, что и второй широкий комплекс QRS. Эктопические зубцы P следуют на равном расстоянии между соседними комплексами QRS. Эпизод тахикардии оканчивается семью узкими комплексами, что указывает на то, что мы имеем дело с предсердной тахикардией с преходящей аберрацией.
Также появление широких комплексов можно было бы объяснить двойной тахикардией с происхождением импульсов из предсердий и желудочков, но это мало вероятно.

Первый комплекс QRS синусовый. После второго синусового зубца Р видим появление широкого комплекса QRS (это хорошо видно по второму каналу, но в первом и третьем канале комплекс кажется узким). Далее видим семь идентичных комплексов и ускорение частоты ритма с 80 до 140 уд/мин в конце эпизода. По первому каналу во время тахикардии в комплексах QRS отмечаются довольно широкие зубцы S с прорезью по середине, что создает ложное впечатление ретроградных зубцов Р. 
В верхней части картинки видна запись «SVT 5 Bts» - НЖТ из 5 комплексов - это неправильная автоматическая интерпретация. Правильной интерпретацией является «желудочковая тахикардия из восьми комплексов QRS».
На верхнем фрагменте представлена фибрилляции предсердий с высокой частотой сокращений желудочков, далее появляется достаточно регулярная последовательность QRS с широкими комплексами. Дифференциальный диагноз проводится между аберрацией III фазы и неустойчивой желудочковой тахикардией.
На нижнем фрагменте фибрилляция предсердий происходит с большей частотой, чем была выше, но комплексы остаются узкими. Получается, имеется фибрилляция предсердий, осложненная желудочковой тахикардией.
Первый QRS синусового происхождения, сразу после зубца Т находится зубец Р, не проведенный на желудочки. Третий зубец Р вновь проводит с узкому комплексу QRS. Далее идут три зубца Р, которые немного отличаются по морфологии от предыдущих синусовых, и проводятся на желудочки, вызывая расширенные комплексы QRS. Зубец Р после последнего широкого QRS не проводится на желудочки. Далее идет узкий QRS, после которого зубец Р также не проводится на желудочки.
Имеются частые проведенные и непроведенные одиночные и групповые предсердные экстрасистолы. Наличие эктопических зубцов Р помогает четко понять, что расширенные QRS являются наджелудочкового происхождения с аберрантным проведением. Эктопические зубцы Р не проводятся на желудочки из-за блокады двух ножек пучка Гиса или из-за дистальной АВ-блокады.
Трепетание предсердий с переменной АВ-проводимостью из-за двухуровневой АВ-блокады, в результате чего в переменном R-R интервала длины. Аберрантные комплексы с паттерном блокады левой ножки пучка Гиса после длинного интервала R-R можно объяснить блокадой IV фазы в левой ветви пучка.
Узкие комплексы QRS всегда появляется после короткого интервала R-R, широкие комплексы всегда появляется после длительного интервала R-R. Различные интервалы R-R могут быть объяснены с помощью двухуровневой блокады АВ-проводимости:: блокада 3:2 типа Венкебаха на верхнем уровне АВ-соединения и блокада 2:1 на уровне ствола и ножек пучка Гиса. Причиной появления широких комплексов QRS после длинного интервала R-R могут быть два варианта: блокада IV фазы левой ножки пучка Гиса или выскальзывающие желудочковые комплексы из правого желудочка (что менее вероятно).
Предсердная тригеминия с различной степенью аберрантного проведения по левой ножке пучка Гиса. Перед каждой экстрасистолой внутри зубца Т видны эктопические зубцы Р.
Желудочковая экстрасистолия с комплексами QRS различной морфологии. На фоне синусового ритма возникают комплексы QRS желудочкового происхождения с АВ-диссоциацией. 
На фоне синусового ритма возникла вставочная желудочковая экстрасистола (второй широкий комплекс), внутри сегмента ST спрятан синусовый зубец Р, проведенный на желудочки с удлиненным PQ (за счет скрытого ретроградного проведения) и вызвавший узкий комплекс QRS. Далее две проведенные и одна блокированная предсердная экстрасистолы, за ними следует желудочковая экстрасистола, внутри зубца Т которой скрывается синусовый зубец Р.
На фоне синусового ритма возникла пробежка желудочковой тахикардии из 4 комплексов. Отмечается АВ-диссоциация, первый комплекс ЖТ - сливной.
Наджелудочковая тахикардия с аберрацией внутрижелудочкового проведения по типу блокады III фазы, оканчивающаяся ускоренным предсердным ритмом. Первые 8 комплексов QRS широкие, за это время рефрактерный период одной из ножек пучка Гиса укоротился и позволил провести импульс на обе ножки без аберрации.
Синусовый ритм. На фоне постоянной неполной блокады правой ножки пучка Гиса появляется преходящая полная блокада правой ножки. Отмечается стабильный интервал PQ на протяжении всей записи.
Верхний фрагмент - предсердная бигеминия с аберрантным проведением. Внутри зубцов Т скрываются предсердные зубцы Р.

Средний фрагмент - групповые предсердные экстрасистолы/тахикардии из 4 комплексов, вторая тахикардия с аберрантным провелением на желудочки (удлинение рефрактерного периода после более длительной паузы), последний ее комплекс узкий (повышение критической частоты ножки пучка Гиса).
Нижний фрагмент - три эпизода групповых предсердных экстрасистол с разной степенью нарушения внутрижелудочкового проведения.(удлинение постэкстрасистолической паузы приводит к удлинению рефрактерного периода).
Верхний фрагмент - фибрилляция предсердий начинается двумя наджелудочковыми комплексами с аберрантным проведением на желудочки

Нижний фрагмент - предсердная экстрасистола с аберрантным проведением (феномен Ашмана). Эпизод фибрилляции предсердий, начинающийся с двух широких комплексов QRS, далее идут узкие комплексы QRS (повышение критической частоты ножки пучка Гиса).

пятница, 24 июня 2016 г.

Аберрантное проведение на желудочки

Термин "аберрантное проведение" на желудочки применяется к изменениям комплекса QRS суправентрикулярно проведенного импульса в результате проведения его в периоды физиологической рефрактерности и/или депрессии проводимости.

Механизмы аберрантного проведения при изменении длины цикла:

1) Преждевременное прибытие суправентрикулярного импульса до полного восстановления
правой ножки пучка Гиса
2) Неравномерная и неадекватная рефрактерность проводящей ткани с локальными задержками проведения
3) Удлинение потенциала действия по отношению к предыдущему более длинному циклу (феномен Ашмана)
4) Неудачное восстановление трансмембранной концентрации электролитов во время релаксации и дилатации желудочков
5) Временная неспособность укорочения рефрактерного периода в ответ на учащение сердечных сокращений
6) Уменьшение "взлета" потенциала действия в момент начала диастолической деполяризации
7) Скрытое транссептальное проведение
8) Диффузная депрессия внутрижелудочковой проводимости в проводящем и сократительном миокарде.



Частотно-зависимые блокады ножек пучка Гиса.
  • Блокада III фазы (аберрация III фазы, тахи-зависимая блокада) связана с увеличением частоты сердечных сокращений
  • Блокада IV фазы (аберрация IV фазы, бради-зависимаявызвана уменьшением частоты сердечных сокращений.

Блокада III фазы. 
  • Является наиболее распространенным типом пароксизмального нарушения внутрижелудочковой проводимости и происходит из-за критического укорочения интервала RR. 
  • Аберрация часто появляется при относительно медленной частоте ритма, часто ниже 75 уд/мин. Преждевременный импульс достигает правой ножки пучка Гиса в относительный рефрактерный период (в III фазу ПД), вызывает потенциал действия, но не распространяется далее. Импульс успешно проходит по левой ножке пучка Гиса, приобретая паттерн блокады ПНПГ.
  • Блокада III фазы происходит из-за патологически удлиненного относительного рефрактерного периода или при очень большой частоте стимуляции.
Аберрация III фазы.
  • Возникновение блокады левой ножки пучка Гиса при увеличении ЧСС встречается редко и почти всегда связано с ишемией миокарда.
  • Появление полной блокады ЛНПГ при ЧСС ≥ 125 уд/мин в значительной мере связано с нормальными коронарными артериями.

Блокада IV фазы.

Эта форма аберрации связана с постепенной потерей трансмембранного потенциала покоя в течение длительной диастолы с возбуждением при менее отрицательном пороговом потенциале. Во время долгой паузы волокна системы Гиса-Пуркинье начинают спонтанно деполяризоваться в стремлении достичь порогового потенциала. К тому времени, как запоздавший синусовый импульс достигает желудочков, волокна Гиса-Пуркинье имеют достаточно отрицательный негативный для распространения.
Потенциал действия. Спонтанная диастолическая деполяризация.
Блокада IV фазы встречается редко и связана с органическим поражением сердца.
Блокада IV фазы может случится при выполнении одного или нескольких условий:
  1. наличие медленной диастолической деполяризации, которая не обязательно будет повышенной
  2. смещение порогового потенциала к нулю
  3. гипополяризация мембраны - снижение максимального диастолического потенциала (возникает при гипертермии, применении симпатотоников, гипоксии, ацидозе, ишемии миокарда, дилатации полостей, электролитных нарушениях).
Блокада правой ножки пучка Гиса на фоне синусового ритма может исчезать при пробе с гипервентиляцией, вызывающей увеличение частоты ритма и вновь появиться при массаже каротидного синуса, вызывающего брадикардию (бради-зависимая блокада ПНПГ).
Аберрация IV фазы.

Феномен Ашмана.

Хотя большинство наджелудочковых экстрасистол проводятся на желудочки нормально (с узкими комплексами QRS), это происходит не всегда. Вместо этого, в зависимости от того, насколько рано экстрасистолы пришли в сердечный цикл, они могут либо заблокироваться (блокированные наджелудочковые экстрасистолы, за счет попадания в абсолютный рефрактерный период АВ-узла или обеих ножек пучка Гиса), либо частично провестись на одну из ножек пучка Гиса.

Классически, сердечный рефрактерный период разделяется на абсолютный (АРП) и относительный (ОРП) рефрактерные периоды. Во время АРП новый потенциал действия не может быть вызван. Во время ОРП новый потенциал действия может быть вызван только при увеличении силы стимула.
  • Длительность рефрактерного периода зависит от частоты сердечных сокращений. 
  • Длительность потенциала действия, а значит и рефрактерного периода зависит интервала R-R предыдущего цикла (короткий потенциал действия связан с коротким предшествующим R-R, длительный потенциал действия связан с длинным предшествующим R-R).
  • Если короткий цикл R-R следует за длительным циклом R-R, происходит аберрация проведения.
  • Паттерн блокады ПНПГ является более распространенным, чем паттерн блокады ЛНПГ из-за чем большей длительности рефрактерного периода правой ножки пучка Гиса.
1
Различия в рефрактерных периодах ножек пучка Гиса.

Кроме классического феномена Ашмана с последовательностью длинный-короткий цикл, существую сообщения о аберрантном проведении при последовательности короткий-длинный цикл (обратный феномен Ашмана).

Феномен Ашмана обычно наблюдается при фибрилляции предсердий, предсердной тахикардии, предсердной экстрасистолии.
Феномен Ашмана "длинный цикл - короткий цикл"

Критическая частота проведения ножки пучка Гиса.

Определяется как частота ритма, при которой блокада ножки пучка Гиса развивается во время ускорения или исчезает во время замедления ритма (подобие точки Венкебаха для АВ-проведения).
При быстром ритме рефрактерные периоды в ножках пучка Гиса укорачиваются и восстановление нормальной проводимости происходит при бОльшей частоте, чем при которой появилась блокада.


Скрытое внутрижелудочковое проведение.
  • Определяется как проявление скрытой проводимости в системе ножек пучка Гиса, не приводящее в последующему распространению импульса.
  • Скрытое проведение импульса не проявляет себя на ЭКГ, но оказывает влияние на следующий за ним сердечный цикл. 
  • Типичным примером скрытого проведения является вставочная желудочковая экстрасистола во время нормального синусового ритма; желудочковая экстрасистола не вызывает возбуждения предсердий, так как импульс от желудочков ретроградно не полностью проникает в АВ-узел. Однако эта стимуляция АВ-узла (которая не видна на ЭКГ, следовательно, "скрытая") приводит к задержке последующей АВ-проводимости, следовательно, интервал PR после желудочковой экстрасистолы будет удлиненным. 
Вставочная желудочковая экстрасистола.
* Синусовый комплекс, следующий за вставочной желудочковой экстрасистолой, может иметь аберрантную форму, что мешает правильной интерпретации (подозрение на парную желудочковую экстрасистолу) и встречается довольно часто. 
  • Скрытое проведение участвует в реализации реентри (например, "нормализация" интервала PR при манифестирующем феномене WPW перед пароксизмом ортодромной тахикардии - скрытое проведение по ДПП с его антероградной блокадой приводит к разрешению ретроградного проведения по ДПП в цикле реентри).
  • Еще один вариант скрытой проводимости  (в этом случае в АВ-узле) наблюдается при трепетании предсердий. В результате высокой частоты сокращений предсердий, некоторые из них не могут пройти через АВ-узел, при этом позволяя проникнуть в него следующим предсердным импульсам. 
С этим феноменом отчасти связано парадоксальное учащение желудочкового ответа после введения антиаритмических препаратов IA и IС классов. Обычная частота сокращений предсердий при трепетании предсердий составляет 250-350 ударов в минуту. Рефрактерный период АВ-узла оказывается достаточно длительным для такой частоты стимуляции и происходит блокада по крайней мере каждого второго импульса от предсердий. Антиаритмические препараты IA и IC классов могут замедлять частоту сокращений предсердии и улучшать проведение через AV-узел (за счет ваголитического эффекта), приводя к проведению импульсов от предсердий на желудочки 1:1.
Трепетание предсердий. Переход АВ-проведения 4:1 к 2:1.
Некоторые признаки, отличающие желудочковую тахикардию от наджелудочковой с аберрантным проведением описаны в статье Специальные критерии желудочковой тахикардии.



Примеры аберрантного проведения.
Предсердная экстрасистола с аберрантным проведением на желудочки (объяснение).
Предсердная экстрасистола с аберрантным проведением на желудочки.
Групповая наджелудочковая экстрасистолия с аберрантным проведением на желудочки.
Одиночные наджелудочковые экстрасистолы. Вторая НЖЭ с аберрантным проведением (феномен Ашмана).
Блокированная предсердная экстрасистола. Попадание предсердного импульса в АРП АВ-узла (импульс не проводится на желудочки).



понедельник, 29 февраля 2016 г.

Что нужно знать про Аденозин (АТФ).

Почти все, что надо знать кардиологу про аденозин (касательно лечения аритмий, электрофизиологических эффектов, аритмогенного действия).


Рекомендации по продвинутой сердечно-легочной реанимации 2015 года приводят следующий алгоритм:

  • Стабильная тахикардия с узкими комплексами → вагусные приемы → АДЕНОЗИН (если тахикардия регулярная) → бета-блокаторы/блокаторы кальциевых каналов → вызвать специалиста
  • Стабильная тахикардия с широкими комплексами (регулярная/мономорфная)АДЕНОЗИН → рассмотреть инфузию антиаритмика → вызвать специалиста

То есть, аденозин показан для купирования любой регулярной тахикардии, с узкими или широкими комплексами.


Рекомендации AHA 2010 года по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи.
  • Аденозин рекомендуется в качестве безопасного и потенциально эффективного средства на начальном этапе лечения стабильной недифференцированной регулярной мономорфной тахикардии с широкими комплексами.
  • В некоторых случаях при регулярной тахикардии с узкими комплексами у нестабильного больного перед кардиоверсией целесообразно рассмотреть пробу с аденозином (Class IIb, LOE C).
  • Вагусные приемы и введение аденозина являются предпочтительными начальными терапевтические приемами при пароксизмальной НЖТ со стабильной гемодинамикой.
  • Если пароксизмальная НЖТ не реагирует на вагусные приемы, показано в/в введение 6 мг аденозина в качестве быстрого внутривенного болюса с дальнейшим промыванием катетера 20 мл физиологического раствора (Class I, LOE B).
  • Из-за возможности инициирования фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ответом у пациентов с WPW, при необходимости введения аденозина, необходимо подготовить дефибриллятор (у пациентов с подозрением на WPW).
  • Как и в случае вагусными приемами, эффект аденозина на другие НЖТ (такие как фибрилляция или трепетание предсердий) проявляется замедлением темпа сокращений желудочков (что может улучшить диагностику).
  • Аденозин является безопасным и эффективным препаратом при беременности. Однако, аденозин имеет несколько важных лекарственных взаимодействий. Могут потребоваться большие дозы препарата для пациентов, принимающих теофиллин, кофеин или теобромин.
  • Начальная доза аденозина должна быть снижена до 3 мг у пациентов, принимающих дипиридамол или карбамазепин, с трансплантированным сердцем или при наличии центрального венозного доступа.
  • Побочные эффекты аденозина являются частыми, но кратковременными; Наиболее часто наблюдаются гиперемия лица, одышка, дискомфорт в груди. Аденозин не следует назначать пациентам с бронхиальной астмой.
  • Внутривенное введение аденозина считается относительно безопасным при регулярной, мономорфной тахикардии как с целью диагностики, так и для лечения (Class IIb, LOE B). Тем не менее, аденозин не должен вводиться пациентам с нестабильной гемодинамикой, нерегулярной и/или полиморфной тахикардией с широкими комплексами, так как это может привести к превращению аритмии в фибрилляцию желудочков (Class IIb, LOE B).
  • Если тахикардия с широкими комплексами оказалась НЖТ с аберрацией, то, вероятно, она будет купирована или замедлена; если такая тахикардия является желудочковой – не будет никакого влияния на ритм (за исключением редких случаев идиопатической ЖТ).
  • Если аденозин применяется при недифференцированной тахикардии с широкими комплексами, необходимо подготовить дефибриллятор.

Что говорит Видаль?
«Показания: Для болюсного в/в введения - купирование пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (в т.ч. ассоциированной с синдромом WPW).
Противопоказания: AV-блокада II и III степени (за исключением пациентов с искусственным водителем ритма), СССУ (за исключением пациентов с искусственным водителем ритма), желудочковая тахикардия, повышенная чувствительность к аденозину
».


Что говорит Национальное руководство по скорой помощи, Верткин, 2012, стр 186: "аденозин эффективен только при суправентрикулярной тахикардии, лидокаин - при желудочковой тахикардии".



ПРИМЕНЕНИЕ
С лечебной целью:
  • Синусовая реципрокная тахикардия - урежение ЧСС и купирование приступа
  • Автоматическая предсердная тахикардия - ухудшение проведения по АВ-соединению, редко купирование тахикардии
  • Триггерная эктопическая предсердная тахикардия
  • Пароксизмальная АВ-узловая реципрокная тахикардия - препарат выбора
  • Пароксизмальная ортодромная реципрокная АВ-тахикардии - препарат выбора
  • Желудочковая тахикардия из выходного отдела правого желудочка.


С диагностической целью:
  • Дифдиагностика тахикардий с узкими комплексами
Аденозин не купирует наджелудочковые тахикардии, обусловленные внутрипредсердным re-entry*, трепетание или фибрилляцию предсердий, вызывая в этих случаях лишь развитие кратковременной транзиторной АВ-блокады, демаскирующей источник патологической импульсации в предсердиях (при этом возможно купирование аденозином тахикардии, обусловленной механизмом re-entry с вовлечением в него синусового узла). Не влияет на длину цикла трепетания предсердий.
  • Дифдиагностика тахикардий с широкими комплексами
Аденозин купирует большинство наджелудочковых тахикардий с аберрантным проведением, позволяя выявить лежащий в их основе механизм и не влияет на большинство желудочковых тахикардий.
  • Как интраоперационный тест для быстрого и надежного способа контроля эффективности абляции ДПП** (появление или усиление предвозбуждения за счет развития АВ- и ВА-блокады при, соответственно, предсердной и желудочковой стимуляции)
  • Купирование желудочковой тахикардии аденозином указывает на триггерный механизм ее образования и, как следствие, возможность эффективного хирургического лечения. 

* Выявлено 4 вида аденозин-чувствительных предсердных тахикардий:
  1. предсердная тахикардия с фокусом в crista terminalis (эти тахикардии также прерываются верапамилом)
  2. мономорфная предсердная тахикардия, возникающая из различных участков в правом предсердии (тахикардии замедляются или прерываются верапамилом)
  3. автоматическая тахикардия, нечувствительная к верапамилу
  4. macrore-entry предсердные тахикардии с зонами декрементной медленной проводимости (также замедляются верапамилом). 
** На проведение по ДПП аденозин практически не оказывает воздействия, но может угнетать проведение по редко встречающимся ДПП с декрементным проведением и длительным ЭРП


Аденозин НЕ КУПИРУЕТ трепетание предсердий, фибрилляцию предсердий, желудочковые тахикардии, связанные с органической патологией сердца (наиболее частые).


АБСОЛЮТНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Бронхиальная астма
Острые формы ИБС


ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
приливы крови к лицу (44%),
ощущение дискомфорта в груди (40%),
диспноэ (28%),
головная боль (18%),
ощущение дискомфорта в горле, челюстях, или шее (15%),
расстройство ЖКТ (13%),
головокружение (12%),
ощущение дискомфорта в руках (4%).
Избыточное урежение ЧСС может возникать у больных с нарушенной функцией синусового узла, в том числе и скрытой.
Многие побочные эффекты аденозина купируются кофеином, эуфиллином.



ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ (ПРОАРИТМОГЕННОЕ) ДЕЙСТВИЕ
  • Аденозин может инициировать фибрилляцию предсердий, возможные механизмы этого: укорочение предсердного потенциала действия и предсердной рефрактерности, прямой стимулирующий эффект на ткань легочных вен.
  • Возникновение фибрилляции предсердий при наличии дополнительных путей приводит к сверхчастому желудочковому ответу
  • Аденозин может индуцировать желудочковую тахикардию***, в том числе полиморфную**** (обладает проаритмогенным потенциалом, особенно у пациентов с нарушением внутрижелудочкового проведения). 

*** В исследовании 2001 года аденозин вводился при 187 эпизодах тахикардии у 127 пациентов. В 2/3 случаев!! аденозин индуцировал желудочковую эктопию после успешного восстановления ритма, включающую желудочковые экстрасистолы и неустойчивую желудочковую тахикардию, которые купировались самостоятельно. Более половины желудочковых эктопий имели вид блокады правой ножки пучка Гиса и верхнюю ось (очаг в нижних отделах левой части МЖП). 
То же подтвердилось в исследовании 2008 года - 46 пациентов, в 48% лечения аденозином развивалась желудочковая экстрасистолия или неустойчивая желудочковая тахикардия.

**** Имеются сообщения о возникновении полиморфной тахикардии у пациентов с врожденным или приобретенным удлиненным интервалом QT и пауза-зависимой желудочковой тахикардии у пациентов с нормальным интервалом QT у пациентов без структурных изменений сердца.


ВВЕДЕНИЕ, ДОЗИРОВКА

Аденозин
В/в болюсно (в течение 1–3 с) в центральную или крупную периферическую вену вводят 6 мг под контролем ЭКГ и АД, при необходимости через 1–2 мин — 12 мг, если нет эффекта — через 1–2 мин повторно 12 мг.
Максимальная разовая доза для взрослых — 12 мг.
Время полувыведения аденозина составляет от 1 до 6 сек. Большинство эффектов аденозина отмечается при его первом прохождении во время циркуляции.
При назначении в дозе, не превышающей 12 мг, 92% наджелудочковых тахикардий купируются в течение 30 секунд.

АТФ (Аденозинтрифосфат натрия)
В/в болюсно 10-20 мг, в течение 5-6 с (эффект наступает через 30-40 с), при необходимости возможно повторное введение через 2-3 мин.
Препараты АТФ, как правило, содержат примеси АДФ и АМФ и уже в месте введения эти нуклеотиды последовательно гидролизуются с образованием аденозина, который и действует на проводящую систему сердца. Также АТФ изолированно воздействует на Р2 пуриновые рецепторы.
Синусовый и АВ-узлы обладают одинаковой чувствительностью к АТФ и аденозину.
При быстром в/в введении АТФ не влияет на сердцебиение плода.

На любом из этапов введение прекращают после устранения аритмии или развитии AV блокады высокой степени.



ПОДРОБНЕЕ ПРО МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ 

(не менее интересно!).



2010 AHA Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: Adenosine recommended as safe and potentially effective for treatment and diagnosis in initial management of undifferentiated regular monomorphic wide-complex tachycardia.









Adenosine-induced ventricular arrhythmias in patients with supraventricular tachycardias. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2008 Oct;13(4):386-90. doi: 10.1111/j.1542-474X.2008.00245.x.



среда, 24 февраля 2016 г.

Фрагментированные комплексы QRS


  • фактор высокого риска кардиальных осложнений в популяции
  • при отсутствии блокады ЛНПГ являются признаком аневризмы ЛЖ
  • высокочувствительны в диагностике рубцовых изменений миокарда (по сравнению с зубцами Q)
  • у пациентов с ИБС ассоциированы с большей смертностью от всех причин и большей частотой неблагоприятных кардиальных событий
  • ассоциированы с большим риском рецидива кардиальных событий у пациентов с разрешившимися зубцами Q после ИМ
  • появление fQRS в течение 48 часов после ЧТКА по поводу STEMI является достоверным предиктором серьезных неблагоприятных кардиальных событий
  • fQRS в > 3 отв. у пациентов с ПИКС ассоциировано с большим риском сердечной смерти или госпитализации по поводу сердечной недостаточности
  • у пациентов с ДКМП ассоциированы с внутрижелудочковой диссинхронией
  • важный скрининговый признак при подозрении на аритмогенную дисплазию ПЖ

...а теперь по порядку.


Определение fQRS (фрагментированных комплексов QRS)

Flowers et al. в 1969 году показали, что наличие фрагментированного QRS (высокочастотного компонента) чаще встречается среди пациентов с перенесенным ранее инфарктом миокарда и среди пациентов с дилатированными правым или левым желудочками. Фрагментация QRS, в особенности поздние потенциалы желудочков, определены в качестве возможного нового фактора высокого риска кардиальных осложнений в популяции.


Wiener et al. в 1982 году анализируя данные эндо- и эпикардиального картирования доказали наличие фрагментированных комплексов QRS у всех пациентов с аневризмой левого желудочка.

Wiener et al. в 1984 году установили, что хирургическое иссечение области, в которой интраоперационно выявлялась фрагментированная эндокардиальная активность у пациентов с рефрактерной желудочковой тахикардией, было связано с лучшей выживаемостью и излечением от желудочковой аритмии.

Reddy et al. (2006) показали, что fQRS в левых прекордиальных отведениях в отсутствии блокады левой ножки пучка Гиса является признаком аневризмы левого желудочка по данным ангиографии левого желудочка.

Das et al. в 2006 году сформулировали современное определение (узкому) фрагментированному QRS:
- наличие дополнительного зубца R (R') 
- или насечек на вершине зубца S, 
- или наличие >1 зубца R' в 2 смежных отведениях, соответствующих большей части бассейна коронарной артерии на ЭКГ покоя в 12 отведениях с диапазоном фильтра 0.16 - 100 Гц, фильтром тока 60 Гц, скоростью бумаги 25 мм/сек, амплитудой 10 мм/мВ. 

Фрагментация широких комплексов QRS (блокады ножек или ритм ЭКС) была определена Das et al. как:
- различные паттерны RSR' с зубцами Q или без них с наличием >2 зубцов R (R') 
- или >2 зазубрин на зубцах R, 
- или >2 зазубрин на вершине или нисходящем колене зубца S в 2 отведениях, соответствующих большей части бассейна коронарной артерии 
(то есть fQRS в передних прекордиальных отведениях (V1-V5) = бассейн ЛПНА, fQRS в боковых отведениях (I, aVL, V6) = бассейн левой ОА, fQRS в нижних отведениях (II, III, aVF) = бассейн ПКА).

Различные примеры фрагментации QRS
Фрагментированные широкие комплексы QRS
Паттерн QRr' у пациента с перенесенным нижним инфарктом миокарда
Фрагментированные QRS в передних отведениях у пациента с блокадой правой ножки пучка Гиса и дилатационной кардиомиопатией
Фрагментированные QRS в нижних отведения у пациента с блокадой левой ножки пучка Гиса и ишемической кардиомиопатией

fQRS - предиктор рубцов изменений миокарда.

В этом же исследовании Das et al. (2006 год) доказали, что при сравнении с зубцами Q, комплексы fQRS имеют более высокую чувствительность в обнаружении рубцовых изменений (fQRS против зубцов Q: 85.6% против 36.3%), однако более низкую специфичность (85.6% против 99.2%).
У пациентов с широким QRS (ширина больше или равно 120 мс, в том числе при блокаде ножек пучка Гиса, желудочковой экстрасистолии, ритме ЭКС) наличие фрагментированных широких комплексов QRS было связано с высокой чувствительностью, специфичностью в диагностике рубцовых изменений миокарда, а также высокой положительной и отрицательной прогностической ценностью (86,8%, 92,5%, 92%, и 87,5%, соответственно).

fQRS - прогностическая ценность при ИБС.

В 2007 Pietrasik et al. изучали пациентов с длительно имеющимися зубцами Q после перенесенного ИМ и с разрешившимися зубцами Q, наличием фрагментированных комплексов и влияние этого на рецидивы кардиальных событий (нестабильная стенокардия, рецидив ИМ, сердечная смерть). В этом исследовании fQRS были ассоциированы с большим риском рецидива кардиальных событий у пациентов с разрешившимися зубцами Q на ЭКГ. Предполагается, что фрагментация QRS в этих случаях может идентифицировать ишемизированный миокард. (При этом у пациентов с длительно имеющимися зубцами Q (более 2 месяцев) после перенесенного ИМ, fQRS не ассоциируется с повышенным риском кардиальных осложнений).

В 2010 году Das et al. продемонстрировали, что наличие фрагментированных QRS у пациентов с ИБС было ассоциировано с большей смертностью от всех причин (34% против 26% у пациентов без fQRS) и большей частотой кардиальных событий (инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть, необходимость реваскуляризации) (50% против 28% у пациентов без fQRS).

В 2012 году Ari et al. продемонстрировали, что появление fQRS через 48 часов после ЧТКА по поводу STEMI или NSTEMI является мощным и достоверным предиктором серьезных неблагоприятных кардиальных событий среди пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST.

В 2012 году Torigoe et al. доказали, что наличие комплексов fQRS более, чем в 3 отведениях ЭКГ у пациентов, перенесших в прошлом ИМ, ассоциировано с большим риском сердечной смерти или госпитализации по поводу сердечной недостаточности.

fQRS - прогностическая ценность при ишемической и неишемической кардиомиопатии.

Das et al. (2010 год). У пациентов с ишемической и неишемической кардиомиопатиями, которым был установлен ICD для первичной или вторичной профилактики внезапной сердечной смерти, узко- и ширококомплексные fQRS были связаны с более высоким риском аритмических событий,требующих разряда ICD или антитахикардитической стимуляции. Однако, не установлено никакой связи между фрагментацией QRS и смертностью у таких больных.

В исследовании MADIT II (2010 год) у пациентов с ишемической кардиомиопатией и фракцией выброса <30%, у которых установлен ICD с целью первичной профилактики, повышение риска смерти доказано только при наличии полной блокады ЛНПГ и фрагментации широких комплексов QRS в нижних отведениях.

Basaran et al. (2011). Фрагментация QRS была ассоциирована с внутрижелудочковой систолической диссинхронией у пациентов с узкими QRS. Пациентам с fQRS может быть полезна ресинхронизирующая терапия.

Другие состояния.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка.
Peters et al. (2008) при изучении 360 пациентов с АДПЖ, фрагментированные QRS наблюдали у 85% из них. Не доказана связь между fQRS и кардиальными событиями у таких пациентов, но наличие комплексов fQRS в правых прекордиальных отведениях оказалось важным скрининговым ЭКГ признаком при подозрении на АДПЖ.

Синдром приобретенного удлиненного интервала QT.
Haraoka et al. (2010). Исследование показало, что фрагментация комплекса QRS может быть предрасполагающим фактором развития тахикардии torsade de pointes среди пациентов с приобретенным удлиненным QT.

Ревматоидный артрит.
Kadi et al. (2011)/ Фрагментированные QRS чаще выявляются среди пациентов с ревматоидным артритом, чем контрольной группы (37,5% против 5,7%; р = 0,001). Длительность заболевания значительно связана с наличием fQRS.


Последние исследования:

Dee Dee Wang et al. (2014). Ретроспективное исследование, 248 пациентов с известной или подозреваемой ИБС, длительность 5 лет. Сопоставление данных ЭКГ с коронарной ангиографией и однофотонной эмиссионной компьютерной томографией. Пациенты со значимым поражением ЛПНА в 3,6 раза чаще имели fQRS на ЭКГ, но отсутствует достоверная связь со значимыми неблагоприятным кардиальными событиями и смертностью от всех причин. 

Tanriverdi et al. (2015). Фрагментированные QRS и дисторсия QRS могут быть полезными для выявления пациентов с высоким кардиальным риском. fQRS может предвидеть неудачу тромболитической терапии и трех сосудистое поражение коронарных артерий, тогда как дисторсия QRS не обладает таким качеством.

Xianghong et al. (2015). Наличие/появление фрагментированных комплексов QRS может предсказать неполное разрешение элевации сегмента ST у пациентов с STEMI после проведения первичной ЧТКА.

Min Li et al. (2016). Фрагментированные QRS часто выявляются у пациентов с NSTEMI и являются независимым предиктором значимых неблагоприятных кардиальных событий у таких пациентов. 
Число суженных коронарных артерий, тяжелая степень ОСН по Killip и общий холестерин являются независимыми предикторами выявления fQRS.

Hamidreza Bonakdar et al. (2016). Фрагментированные QRS связаны с плохим коллатеральным коронарным кровообращением у больных с хронической полной окклюзией без перенесенного ИМ. Примечательно, что fQRS с высокой точностью могут быть достоверным признаком постинфарктного рубца, а не просто ишемии.




Pietrasik G1, Zaręba W. QRS fragmentation: diagnostic and prognostic significance. Cardiol J. 2012;19(2):114-21.

Grzegorz Pietrasik1 , Wojciech Zaręba QRS fragmentation: Diagnostic and prognostic significance Cardiology Journal 2012, Vol. 19, No. 2, pp. 114–121 10.5603/CJ.2012.0022 Copyright © 2012 Via Medica ISSN 1897–5593 114

Dee Dee Wang, Amit Tibrewala, Phuc Nguygen, Tanmay Swadia, Gordon Jacobsen, Arfaat Khan, Karthik Ananthasubramaniam. Fragmented QRS on surface electrocardiogram is not a reliable predictor of myocardial scar, angiographic coronary disease or long term adverse outcomes

Tanriverdi Z, Dursun H, Simsek MA, Unal B, Kozan O, Kaya D.Ann The Predictive Value of Fragmented QRS and QRS Distortion for High-Risk Patients with STEMI and for the Reperfusion Success. Noninvasive Electrocardiol. 2015 Nov;20(6):578-85. doi: 10.1111/anec.12265. Epub 2015 Feb 2.

Xianghong Ma, MD, PhD, Wenting Duan, MD Fragmented QRS complexes have predictive value of imperfect ST-segment resolution in patients with ST-elevation myocardial infarction after primary percutaneous coronary intervention

Li M, Wang X, Mi SH, Chi Z, Chen Q, Zhao X, Nie SP. Short-term Prognosis of Fragmented QRS Complex in Patients with Non-ST Elevated Acute Myocardial Infarction. Chin Med J 2016;129:518-22

Hamidreza Bonakdar, Hassan Moladoust, Jalal Kheirkhah, Esmat Abbaspour, Mohammad Assadian Rad, Arsalan Salari, Anoosh Barzigar, Bijan Shad. Significance of a fragmented QRS complex in patients with chronic total occlusion of coronary artery without prior myocardial infarction. Anatol J Cardiol. 2016; 16(2): 106-112

пятница, 19 июня 2015 г.

Кому необходимо эндоваскулярное вмешательство/консультация кардиолога?

Мой перевод полезной статьи Who Needs the Cath Lab/Cards Consult?
A guideline from the Steve Smith’s EKG Blog and the EMCrit Podcast



Привлекать эндоваскулярное отделение при однозначном ИМ с подъемом сегмента ST (только истинные ИМ с подъемом сегмента ST имеют 90-минутный временной коридор в сосудистом центре).

Консультация кардиолога или интервенционного хирурга/кардиолога в более сложных случаях: сложная электрокардиограмма, незначительная элевация сегмента ST, депрессия ST при наличии симптоматики, "эквиваленты" ИМ с подъемом сегмента ST.

От отделения кардиологии требуется постоянная готовность принять такого пациента. Как этого достичь? Уменьшить число неоправданных процедур и увеличить число процедур в сложных диагностических случаях.

Известно, что руководства ACC/AHA рекомендуют проведение эндоваскулярного вмешательства при ИМ без подъема ST в течение 2 часов от начала болевого синдрома при:
1) рефрактерной ишемии
2) ишемии с гемодинамической или электрической нестабильностью

Оговорка: многие кардиологи не понимают эти тонкости ЭКГ или псевдоинфарктные изменения на ЭКГ. Вы должны быть уметь отстаивать свои интересы! Если вы сомневаетесь – снимите повторные пленки, сравните с архивными ЭКГ, проведите контрастную эхокардиографию. Стойкая окклюзия значимой коронарной артерии почти всегда будет проявляться аномалиями движения стенки, эксперт отметит это во время контрастной эхокардиографии.


I. Критерии ACC/AHA

Элевация сегмента ST в точке J в двух смежных отведениях, достигающая следующих границ:
•  Мужчины моложе 40 лет: 2,5 мм в V2-V3 и 1 мм во всех других отведениях
•  Мужчины старше 40 лет: 2 мм в V2-V3 и 1 мм во всех других отведениях
•  Женщины: 1,5 мм в V2-V3 и 1 мм во всех других отведениях
Эти критерии обладают лишь 45% чувствительностью к ИМ диагностированному по КФК-МВ и около 70%-ой чувствительностью при острых коронарной окклюзии с возможной специфичностью 85%. Остерегайтесь ранней реполяризации желудочков, ГЛЖ и аневризмы ЛЖ, приводящих к ложно положительным результатам. Также обращайте внимание на незначительную, еле заметную, элевацию сегмента ST, приводящую к ложно отрицательному результату.
Другие, менее специфичные, но более чувствительные критерии требует "нового " подъема сегмента ST.


II. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Впервые возникшая блокада ЛНПГ как таковая не является показанием к проведению эндоваскулярного вмешательства.
ИМ может также возникать на фоне старой блокады ЛНПГ. Таким образом, у пациентов в стабильном состоянии, определить, есть ли конкордантные или чрезмерные дискордантные изменения сегмента ST поможет следующий алгоритм.

Проводить эндоваскулярное вмешательство при наличии всех трех признаков:
1.  Пациент с нестабильной гемодинамикой (гипотензия, острый отек легких, электрическая нестабильность или тяжелое общее состояние больного)
2.  Критерии Sgarbossa (1 из следующих):
  • конкордантная элевация сегмента ST более 1 мм, по меньшей мере в 1 отведении
  • конкордантная депрессия сегмента ST более 1 мм в отведениях V1-V3
3. Наличие критерия Смита (модифицированного критерия Смита)
Любое отведение с отклонением сегмента ST не менее, чем на 1 мм по отношению к зубцу R(S) ≥ 25%.

Этот признак не применим к пациентам с выраженной тахикардией, отеком легких, артериальной гипертонией, так как эти состояния могут вызвать ложную элевацию сегмента ST, хотя в любом случае такие пациенты должны иметь первоочередной доступ к эндоваскулярному вмешательству. Если возможно, необходимо стабилизировать пациента до окончательной оценки ЭКГ.


Вот отличный алгоритм от Cai и Sgarbossa.







III. Свежая полная блокада ПНПГ + блокада передней ветви ЛНПГ

Свежая блокада ПНПГ и передней ветви ЛНПГ это очень плохой признак. Он указывает на высокую вероятность проксимальной окклюзии ЛПНА и плохой исход.
В исследовании Widimsky и др. показана высокая ассоциация блокады ПНПГ, особенно в сочетании с передним гемиблоком, с окклюзией основного ствола ЛКА. Летальность пациентов в группе ОИМ + блокада ПНПГ была самой высокой, в сравнении с блокадой ЛНПГ и другими паттернами ЭКГ.


IV. Инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ. 
  • При сочетании элевации сегмента ST любой выраженности в двух смежных отведениях (II, III, аVF) с депрессией сегмента ST любой выраженности в отведении аVL очень вероятен нижний инфаркт миокарда
  • Распространенные комплексы QS указывают на перенесенный в прошлом ИМ со стойкой элевацией сегмента ST. Аневризма ЛЖ, гипертрофия ЛЖ, WPW-феномен, полная блокада ЛНПГ проявляются характерными нарушениями реполяризации, которые приводят к реципрокной депрессии сегмента ST в отведении аVL.
В отсутствии этих состояний, депрессия сегмента ST в aVL является высоко чувствительным и высоко специфичным признаком острого нижнего инфаркта миокарда.


V. Инфаркт миокарда правого желудочка. 

Об ИМ правого желудочка необходимо задумываться при любом нижнем ИМ, особенно связанном с окклюзией правой коронарной артерии (любая депрессия сегмента ST в отведении I является весьма чувствительной и специфичной для окклюзии ПКА).
Если ПКА является инфаркт-ассоциированной артерией, необходимо рассмотреть вероятность инфаркта правого желудочка, особенно при сочетании с артериальной гипотонией. На ЭКГ часто проявляется элевацией сегмента ST в отведении V1 и правых отведениях, особенно в V4R.

Изолированный инфаркт правого желудочка конечно, существует, но встречается редко. Он может возникнуть при окклюзии правой краевой ветви ПКА или при перенесенном в прошлом нижнем ИМ (когда миокард нижней стенки погиб) и новой проксимальной окклюзией ПКА. Кроме того, при окклюзии правой краевой ветви, как правило, хорошо развито коллатеральное кровоснабжение из левой передней нисходящей артерии. Поэтому большинство проксимальных окклюзий ПКА не приводит к инфаркту ПЖ.


Пример ЭКГ пациента с болью в грудной клетке. Он перенес в прошлом нижний инфаркт миокарда (см. зубцы Q) со свежей элевацией сегмента ST в левых отведениях V1-V3 в связи с новой проксимальной окклюзией ПКА. Этот пример можно назвать "псевдо-переднеперегородочный ИМ" так как элевация ST простирается до V2-V3.

Посмотрите на некоторую элевацию ST в V1: это довольно чувствительный и специфичный признак ИМ ПЖ. Чувствительность значительно снижается при наличии депрессии сегмента ST в V2-V3 (задний ИМ), которая ослабляет элевацию ST, которая могла бы быть в V1.

Попробуйте добавить отведения V3R и V4R (V межреберье, зеркальное отражение отведений V3-V4).



Предложенным пороговым значением, хотя и зависимым от амплитуды зубца R, является 0,5 мм в отведениях V3R-V4R.

Миф: При нижнем ИМ бОльшая элевация сегмента ST в III отведении, чем во II отведении является патогномоничным признаком инфаркта ПЖ.
Это совершенно неверно. Этот признак является чувствительным, но вовсе не специфичным и не патогномоничным. Элевация ST в III больше, чем II отведении предполагает поражение ПКА, скорее чем огибающей.
Все ИМ правого желудочка являются следствием поражения ПКА, только проксимальной части ПКА и окклюзией правой краевой артерии, при условии, что ПЖ не кровоснабжается также ЛПНА, что часто бывает. Таким образом, элевация ST в III>II ничего не говорит об ИМ ПЖ, кроме того что вовлечена ПКА. Проксимальная окклюзия ПКА не подразумевает ИМ ПЖ.

ЗАПОМНИТЬ: Инфаркт миокарда правого желудочка обычно проявляется элевацией сегмента ST в отведении V1 если нет сопутствующей депрессии ST в отведении V2 (задний ИМ ослабевает элевация ST в V1).


VI. Задний инфаркт миокарда (изолированный)
  • депрессия сегмента ST ≥ 1 мм максимальная в отведениях V1-V4. Появление высоких зубцов R в V1-V2 может быть отсрочено. 
  • Элевация ST ≥ 0,5 мм в отведениях V8 и/или V9 добавляет специфичности, но не чувствительности. 
Обратите внимание, насколько глубокая депрессия ST в передних отведениях и насколько незначительна элевация ST в задних.

При стандартной записи 12 отведений, задние отведения могут только запутать ситуацию, если в них будут отсутствовать значимые изменения сегмента ST (ложно отрицательные).

стандартные отведения
задние отведения не достаточно подтверждают заднюю элевацию сегмента ST
В нашем примере депрессия ST максимальна в V2-V4, но не V5, V6 - это задний ИМ, пока не доказано обратное!


В приведенном ниже примере, задний ИМ подтверждается элевацией ST > 0,5 мм в отведении V7-V9 (задние отведения представлены V4-V6), а также реципрокной депрессией сегмента ST в отведении V2.



VII. Высокий боковой ИМ
  • Элевация сегмента ST любой выраженности в отведении аVL с депрессией сегмента ST в отведении III (отдельно или в сочетании со II отведением и аVF)
  • Депрессия сегмента ST в отведении II, III, аVF не означает "нижней ишемии". Это, как правило, реципрокные изменения элевации ST в аVL, которая может быть очень незначительной. 
  • Высокий боковой ИМ часто лучше всего виден по реципрокной депрессии сегмента ST в отведениях II, III, аVF.


Пример окклюзии первой диагональной ветви:



VIII. Гипертрофия левого желудочка
  • При наличии высокого вольтажа в отведениях V1-V4, возникновение переднего ИМ очень необычно, но не невозможно
  • Остерегайтесь любой конкордантной элевации сегмента ST. При гипертрофии ЛЖ элевация ST дискордантна глубоким зубцам S в V1-V3 и депрессия ST дискордантна высоким зубцам R в V5, V6. Отведение V4 имеет различную полярность.
  • Посмотрите изменения реполяризации на предыдущей ЭКГ.
  • В отведениях с проблемным измерением элевации сегмента ST необходимо оценивать соотношение. Видимо, отношение 25% является слишком большим и нечувствительным для окклюзии ЛПНА.
  • В сложных случаях, как правило, имеется по крайней мере один зубец S с амплитудой 30 мм. Редко имеется элевация ST (от точки J по отношению к соединению PQ) более чем 4 мм (при соотношении 14%). Если необходимо выбрать соотношение, оно было бы 17%, или соотношение 1:6. 25% (по Armstrong и др.) потребовало бы элевации ST 8 мм в таком случае!
 Пример ложно положительной элевации сегмента ST.




Некоторые морфологии ложно положительной элевации сегмента ST при ГЛЖ.

Инфаркт миокарда при ГЛЖ.




IX. Окклюзия ЛПНА против синдрома ранней реполяризации (нормальный вариант элевации ST в грудных отведениях).
  • Очень важно, использовать эту формулу только тогда, когда сложно дифференцировать окклюзию ЛПНА и раннюю реполяризацию желудочков. 
  • При наличии ГЛЖ, формула не может применяться. 
  • При очевидной окклюзии ЛПНА (нижняя или передней депрессия ST, выпуклость ST, искажения конечной части QRS, зубцы Q) формула не применяется. 

Измерение QTc с помощью компьютерного анализа. Все измерения в миллиметрах.
Значения более 23.4 указывает на окклюзию ЛПНА с высокой специфичностью (91%) и чувствительностью (86%). 




Используйте калькулятор на сайте hqmeded-ecg.blogspot.com или скачайте приложение для iPHONE.


Х. Зубцы Т deWinter
(форма острейших зубцов Т с депрессией сегмента ST)


  • Косовосходящая депрессия ST >1 мм от точки J в отведениях V1-V6 
  • Высокие зубцы Т и косовосходящая депрессия ST не обязательно превратятся в элевацию сегмента ST. 
  • Прекордиальные зубцы Т высокие, положительные, симметричные 
  • Нормальная продолжительность комплекса QRS 
  • Связаны с чрезвычайно плотным острым тромботическим стенозом ЛПНА/субтотальной окклюзией или окклюзией с минимальным коллатеральным кровотоком.

Пример


XI. Острейшие зубцы Т 
("коронарные" зубцы Т; непропорционально высокие, по отношению к QRS!)
  • Целесообразно проводить повторные ЭКГ, так как острейшие зубцы Т быстро превращаются в классический паттерн ОИМ в подъемом сегмента ST или быстро разрешаются если происходит спонтанная реперфузия.
  • Гиперкалиемия - это другая частая причина высоких зубцов Т. Если сомневаетесь - измерьте калий!
Пример


XII. Элевация ST в aVR с диффузной депрессией сегмента ST

Обычно указывает на недостаточность ЛКА или ЛПНА (не обязательно окклюзия, как многие из нас думали).

Элевация в aVR с диффузной депрессией ST у пациента с медикаментозно контролируемым болевым синдромом, чья девиация ST в значительной степени разрешается, и пациент гемодинамически и электрически стабилен, может вестись консервативно под чрезвычайно бдительным наблюдением, непрерывным ЭКГ-мониторингом, и коронарографией на следующий день.

В новых рекомендациях ACC/AHA 2013 года данный синдром служит показанием к тромболитической терапии.
Впервые было признано, что исследования, запрещающие применение тромболитической терапии при депрессии ST не включали эту группу высокого риска.


XIII. Инфаркт миокарда с подъемом ST против аневризмы левого желудочка (персистирующая элевация ST).

Различие этих состояний основано на амплитуде зубцов Т (особенно отношение T/QRS) и на принципе, что острый ИМ по сравнению с ПИКС или подострым ИМ, проявляется более высокими положительными зубцами T.

Существует подтверждение этого правила. Подозрение на ОИМ возникает при наличии комплексов QS в отведениях V2-V3. Если в одном из отведений V1-V4 отношение высоты зубца Т к общей амплитуде QRS (T/QRS) >0.36, это с высокой вероятностью указывает на острый ИМ. Если отношение <0.36, с высокой вероятностью это аневризма ЛЖ.

Подострый инфаркт миокарда (длительность болевого синдрома >6 часов) может давать ложно отрицательный результат. 
Пример

Аневризму миокарда нижней стенки ЛЖ гораздо сложнее диагностировать, а ОИМ нижней стенки может иметь зубцы Q, которые имитируют аневризму. Необходимо предполагать острую ситуацию, пока анамнестически или по ЭхоКГ не доказано обратное.


XIV. Что если подозреваем инфаркт миокарда с подъемом ST, но болевой синдром длительный или есть зубцы Q?
Зубцы Q могут появиться в течение первого часа от начала болей.
Если у пациента сохраняется болевой синдром, его необходимо направить на коронарографию.
Пример


XV. Неразрешившийся болевой синдром при ИМ без подъема ST
"Ложное разделение ИМ с подъемом ST и без подъема ST".

Депрессия сегмента ST и положительный анализ на тропонин, или клинический диагноз стенокардии с наличием симптомов вовсе не облегчает медицинское ведение.

ИМ с подъемом ST: однозначно требует срочной реперфузии.
ИМ без подъема ST: не требует реперфузии вплоть до 24-36 часов, правильно? 
Не правильно!

Существуют ИМ без подъема ST, которые нуждаются в коронарографии.
ACC признает это в своих рекомендациях, но эти данные не легко найти:
пациенты с объективными признаками ишемии (высокий риск ИБС с типичным болевым синдромом, или ишемические изменения на ЭКГ, незначительная элевация ST на ЭКГ, или положительный тропонин) и стойкой ишемией (затянувшийся болевой синдром, но также стойкие изменения на ЭКГ), несмотря на максимальную медикаментозную терапию (антитромбоцитарная, антотромботическая, в/в введение нитроглицерина), необходимо немедленное проведение эндоваскулярного вмешательства.
Доказательства? Нет рандомизированных исследований, но существует 5 исследований по экстренной ЧТКА при ИМ без подъема ST. Мало кто знает, но все из них либо исключали пациентов с персистирующей ишемией, либо показали пользу экстренной ЧТКА.

Авторы крупного исследования TIMACS, Мехта и соавт. даже не указали в методах исследования, что исключали пациентов с устойчивой ишемией. Dr. Smith лично связаться с доктором Мехта, чтобы найти ответ. Он сказал, что "не могу себе представить, чтобы любой исследователь включал бы пациентов с устойчивой ишемией". Ранняя ЧТКА проводилась в среднем в течение 14 часов. Обнаружено, что пациентам высокого риска, имеющим по шкале GRACE >140 баллов, так называемая "ранняя" ЧТКА приводит к улучшению результатов.
Кроме того, существует 4 исследования состояния инфаркт-связанных артерий у пациентов с ИМ без подъема ST, которым проводили коронарографию на следующий день: все они показали, что около 25% пациентов имели окклюзированную артерию при коронарографии, а также более высокие уровни биомаркеров, хуже функцию ЛЖ и более высокий уровень смертности, чем пациенты с ИМ без подъема ST без окклюзированных артерий.

Лечение просто: объективные доказательства ишемии (в том числе, но не ограничиваясь, депрессией сегмента ST и незначительной элевацией сегмента ST), и невозможность контролировать ее - отправляйтесь на коронарографию.

Это подходит не для каждого ИМ без подъема ST.

У доктора Смита есть другой подход, нежели разделение ИМ с типичным подъемом ST и без подъема ST. Можно вызвать на консультацию кардиолога в случаях, если требуется проведение коронарографии, но отсутствует ИМ с подъемом ST; он экстренно (в течение 5 минут) в приемном отделении поможет оценить, есть ли необходимость в этом, особенно с помощью контрастного ультразвука сердца. Кардиологи очень отзывчивы и достаточно агрессивны в тактике, учитывая насколько часто выявляются неожиданные окклюзии артерий.


Проконсультируйте пациента у кардиолога и/или переведите его в кардиологическое отделение, где возможен адекватный прикроватный мониторинг.


I. Синдром Велленса (Wellens)

Это высокий риск поражения ЛПНА, которая была окклюзирована во время болевого синдрома, но сейчас "открыта".

Пораженная артерия может "закрыться"в любой момент и на начальном этапе может протекать бессимптомно. Если экстренная ангиопластика не была предпринята, максимальная антитромбоцитарная и антитромботическая терапия и непрерывное мониторирование ЭКГ в 12 отведениях имеет важное значение для предотвращения и выявления повторной окклюзии. Пример.

Тип А - двуфазные зубцы Т (сначала положительная, затем отрицательная фаза)
Тип В - глубокие инвертированные зубцы Т

Оба типа должны выявляться только в безболевом периоде. К сожалению, встречается большое число ложно положительных примеров, особенно у пациентов с гипертрофией левого желудочка и гипертензией.
Wellens это синдром, проявляющийся в изменениях на ЭКГ, высоким риском ИБС и отсутствием боли.


II. Преходящий ИМ с подъемом сегмента ST.
(преходящая элевация сегмента ST)

Статья. Ownbey M. et al. Prevalence and interventional outcomes of patients with resolution of STsegment elevation between prehospital and in-hospital ECG. Prehosp Emerg Care 18(2);174-9. Apr-Jun 2014.

Обнаружено всего 293 случая элевации сегмента ST на догоспитальном этапе, но только 83 из них подошли под критерии включения (28%). Разрешение элевации сегмента ST в моменту прибытия в приемное отделение произошло в 18 из 83 случаев. Отсутствовали различия по витальным показателям и в лечении. 95% пациентов провели коронарографию (среднее время от двери до иглы 57 мин (43-71)). При сравнении пациентов с разрешившейся и не разрешившейся элевацией ST, значительные повреждения артерий (окклюзия ≥50%) были обнаружены у 94 и 97% пациентов (р = 0,6), соответственно, а тотальное или субтотальное поражение артерий (окклюзия ≥95%) - в 63% и 85% (р = 0,1), соответственно.


Статья. Meisel SR, et al. Transient ST-elevation myocardial infarction: clinical course with intense medical therapy and early invasive approach, and comparison with persistent ST-elevation myocardial infarction. Am Heart J 155(5):848.

Исследовали 1244 пациента с ИМ с подъемом ST. 63 (5%) из которых имели преходящую элевацию сегмента ST. Пациенты с преходящей элевацией получали лечение в/в изосорбида динитратом, аспирином и клопидогрелем, и/или ингибиторами гликопротеина IIb/IIIa. Коронарография, проведенная через 1.5 дня после поступления, показала отсутствие обструктивного повреждения или однососудистое поражение у 43 пациента (70%). ЧТКА была выполнена 48 пациентам (77%), и 8 пациентов (13%) были направлены на коронарное шунтирование.
Фракция выброса ЛЖ была в нормальных пределах, пиковый уровень креатинкиназы был умеренно повышен. 

Преходящая элевация сегмента ST была ассоциирована с меньшим миокардиальным повреждением, менее выраженным поражением коронарных артерий, более высокой степенью потока в пораженных артериях и лучшей кардиальной функцией.

Эти данные позволяют предположить, что немедленное интенсивное медикаментозное лечение с ранней инвазивной тактикой у больных с преходящей элевацией сегмента является наиболее предпочтительной.




Ссылки
1. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation
myocardial infarction: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013;127:529-55.
2. Cai Q, Mehta N, Sgarbossa EB, et al. The left bundle-branch block puzzle in the 2013 ST-elevation myocardial
infarction guideline: from falsely declaring emergency to denying reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa
Criteria ready for prime time? American heart journal 2013;166:409-13.
3. Neeland IJ, Kontos MC, de Lemos JA. Evolving considerations in the management of patients with left bundle
branch block and suspected myocardial infarction. Journal of the American College of Cardiology 2012;60:96-105.
4. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial
infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue
Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators. The New England journal of medicine
1996;334:481-7.
5. Smith SW, Dodd KW, Henry TD, Dvorak DM, Pearce LA. Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in
the presence of left bundle branch block with the ST-elevation to S-wave ratio in a modified Sgarbossa rule. Annals of
emergency medicine 2012;60:766-76.
6. Widimsky P, Rohac F, Stasek J, et al. Primary angioplasty in acute myocardial infarction with right bundle
branch block: should new onset right bundle branch block be added to future guidelines as an indication for reperfusion
therapy? European heart journal 2012;33:86-95.
7. Ondrus T, Kanovsky J, Novotny T, Andrsova I, Spinar J, Kala P. Right ventricular myocardial infarction: From
pathophysiology to prognosis. Experimental and clinical cardiology 2013;18:27-30.
8. Rokos IC, French WJ, Mattu A, et al. Appropriate cardiac cath lab activation: optimizing electrocardiogram
interpretation and clinical decision-making for acute ST-elevation myocardial infarction. American heart journal
2010;160:995-1003, e1-8.
9. Smith SW, Khalil A, Henry TD, et al. Electrocardiographic differentiation of early repolarization from subtle
anterior ST-segment elevation myocardial infarction. Annals of emergency medicine 2012;60:45-56 e2

Блог доктора Смита (Dr. Smith's ECG Blog): http://hqmeded-ecg.blogspot.ru/


Статьи моего блога, способные помочь в диагностике инфаркта миокарда