Блог по ЭКГ

Блог по ЭКГ

суббота, 14 декабря 2013 г.

Интересные факты и особенности желудочковых тахиаритмий

Причины тахикардии c широкими комплексами:


  • желудочковая тахикардия (ЖТ): 80 % всех широко комплексных тахикардий обусловлены ЖТ. 
  • наджелдуочковые тахикардии (НЖТ): в присутствии функциональной или постоянной блокады пучка Гиса, нарушений электролитного баланса и антиаритмических препаратов.
  • тахикардия с участием дополнительных путей проведения (реципрокные тахикардии) с паттерном положительной прекордиальной конкордантности 
  • пейсмейкерная тахикардия. 

Индукция тахикардии.

  • Механизмом рубец-связанных ЖТ, является повторный вход, которые могут быть инициированы или прекращены программированной стимуляцией.
  • 95% спонтанно возникших желудочковых тахикардий являются индуцируемыми 
  • 54% пациентов с ИБС и ВСС имеют индуцируемую ЖТ и 30% имеют индуцируемые устойчивые полиморфные ЖТ.
  • 20% всех ЖТ индуцируются при выходного отдела правого желудочка, когда теряется верхушечная электростимуляция.

Электрокардиографические особенности.

  • В отведении V1 трехфазные комплексы с морфологией блокады ПНПГ и начальной частью, схожей с QRS при синусовом ритме наводят на мысль о СВТ. Широкие монофазные комплексы в пользу ЖТ. 
  • Если в отведении V1 комплексы с морфологией блокады ЛНПГ демонстрирует узкие (<30 мс) начальные зубцы R и резкое плавное снижение, скорее всего, это связано с НЖТ с аберрантным проведением. 
  • Зазубрина на нисходящем колене зубца S (признак Джозефсона) с интервалом RSn* более 60 миллисекунд (признак Бругада) наводит на мысль о ЖТ. 
  • Комплексы с морфологией блокады ЛНПГ и правым отклонением оси с большой вероятностью относятся к ЖТ.
  • Комплексы с морфологией блокады ПНПГ и нормальной осью с большой вероятностью относятся к НЖТ (большая редкость при ЖТ). 
  • Конкордантное расположение комплексов является редким для НЖТ. Положительная прекордиальная конкордантность может встречаться при реципрокной тахикардии с аберрантным проведением. 
  • Отрицательная конкордантность в отведениях от конечностей в I, II, III наводит на мысль о ЖТ (северо-западная ось - "ничейная земля"). 
  • Наличие или сохранение зубцов Q при тахикардии с широкими комплексами наводит на мысль о ЖТ. Псевдо зубцы Q можно видеть в АВУРТ​​. 
  • Если длительность QRS во время тахикардии является меньшей, чем длительность QRS во время синусового ритма - скорее это ЖТ (то есть появление тахикардии с узкими комплексами на фоне исходной блокады ножки п Гиса). 
  • Появление контралатеральной блокады ножки во время тахикардии с широкими комплексами очень характерно для ЖТ. 
  • Аденозин купирует некоторые виды ЖТ! Аденозин купирует не все НЖТ! 
  • Наличие исходной блокады ПНПГ, АВ-диссоциации, прекодриальной конкордантности, верхне-правой оси и монофазного зубца R в отведении V1 с высокой вероятностью указывает на ЖТ. 
  • Если комплексы QRS при ШКТ не соответствуют типичной аберрации, тахикардия скорее всего связана в ЖТ. 
*интервал RSn ("R-S-nadir") рассчитывается от начала зубца R до самой нижней точки зубца S. 

Исключения из критериев ЖТ: 

  • Желудочковая тахикардия может быть нерегулярной в течение первых 30 секунд. 
  • Фасцикулярная реентри тахикардия (с участием пучка Гиса) может имитировать НЖТ с аберрацией (морфологией блокады ЛНПГ). Наличие AВ-диссоциации поможет поставить правильный диагноз. 
  • Узкие комплексы QRS при ЖТ, скорее всего, связаны с источником в межжелудочковой перегородке или пучке Гиса. 
  • Сливные комплексы могут произойти из двух желудочковых очагов. 
  • АВ-диссоциация может присутствовать при автоматической узловой тахикардии. 


Локализовать происхождение ЖТ можно использую описанные ниже правила: 

1.   Ширина QRS: продолжительность QRS при ЖТ из перегородки меньше, происходящих из свободной стенки. 
2.   Изменение оси сердца: верхне-правая ось предполагает, что ЖТ происходит из перегородочно-верхушечных или верхушечно-боковых отделов. Картина комплексов QS наблюдается в отведениях I, II, III и QS или RS в V5 и V6. 

  • Наличие комплексов QS в нижних отведениях обусловлено распространением активации желудочков из нижней стенки. 
  • Паттерн QS в грудных отведениях предполагает, что активация желудочков происходит из передней стенки. 
  • ЖТ с нижней осью возникает из базальных отделов, выходного тракта правого желудочка, верхней части МЖП или базальных отделов боковой стенки левого желудочка. 
  • Левое отклонение оси присутствует после перенесенного нижнего инфаркта и место активации ЖТ находится рядом с перегородкой. 
  • Ось сердца перемещается вправо и вверх, когда очаг тахикардии движется в задне-латеральном направлении. 
3.   Паттерн блокады пучка Гиса является результатом последовательности активации правого и левого желудочков. Паттерн блокады ЛНПГ присутствует в ЖТ, происходящих из правого желудочка или левой стороны МЖП 
4.   Конкордантность: положительная конкордантность присутствует, когда направление активации желудочков происходит вперед и в апикальном направлении и обычно присутствует при ЖТ, происходящих из задних и базальных отделов сердца. 


Фибрилляция желудочков (ФЖ).


  • ФЖ является наиболее частой причиной негоспитальных остановок сердца. 
  • Замедление частоты ритма ФЖ после первоначально быстрого начала связано с ишемией, местными нарушениями КЩС, электролитными нарушениями. 
  • Ишемическая болезнь сердца является наиболее частой причиной возникновения ФЖ. Острый ИМ выявляется у 20 % пациентов с ФЖ. Возникновение рецидивов ФЖ на фоне ИМ – 2% в течение года, в отсутствие ИМ – до 30%. 
  • Замедление проводимости, происходящее в рубцовой ткани при завершенном ИМ, предрасполагает к рецидивам ЖТ/ФЖ. 
  • У 25% пациентов с кардиомиопатией может развиться ФЖ в первый год заболевания. 
  • Метаболический ацидоз снижает порог ФЖ, и наоборот, метаболический алкалоз снижает порог ФЖ. 
  • Подщелачивание плазмы может предотвратить проаритмический эффект I класса антиаритмиков. 
  • Независимо от выбора метода лечения ФЖ, сохраняется 40% смертность в течение пяти лет. 

среда, 11 декабря 2013 г.

Постинфарктный регионарный перикардит

Разрыв миокарда не является редкостью и обнаруживается в 1-3,5% вскрытий больных, умерших от инфаркта миокарда.
Разрывы миокарда связаны с трансмуральным ИМ и чаще встречаются у женщин, у пациентов, имеющих первый ИМ и хорошую фракцию выброса, так как требуется достаточная насосная сила миокарда, чтобы производить высокое давление, которое и разрывает миокард. Разрыв представляет собой небольшой канал внутри миокарда, через который происходит утечка крови в перикард, приводящая к тампонаде.
Пациенты с болью в груди или остановкой сердца и наличием на ЭКГ признаков ИМ с подъемом ST могут иметь разрыв миокарда. Очевидно, введение гепарина и/или тромболитиков, может быть опасным. 
Было отмечено, что эволюция зубца Т после инфаркта и до разрыва с последующим нетипичную картину. 


Разрыву миокарда обычно предшествует постинфарктный региональный перикардит (PIRP). 
PIRP проявляется на ЭКГ двумя основными признаками:

  1. устойчивые положительные зубцы Т в течение 48 часов или
  2. преждевременно инвертированные зубцы Т (из отрицательных в положительные) в положительном отклонении от 48 до 72 часов после ИМ с подъемом ST.
В отличие от вновь возникшей окклюзии инфаркт-связанной артерии, эта инверсия должна происходить постепенно. Также при PIRP отсутствует повторный подъем кардиоферментов. 
Появление комплексов QS свидетельствует о завершении трансмурального ИМ. Когда ИМ расширяется до эпикарда (трансмуральный ИМ), эта зона эпикарда часто воспаляется, что приводит к постинфарктному региональному перикардиту
Схема, изображающая эволюцию зубца T после инфаркта миокарда с и без перикардита. 
Т представляет собой обычное течение без перикардита. 
T1 отображает ход эволюции зубца Т при перикардите, выражается как устойчиво положительные зубцы Т. 
T2 иллюстрирует ход эволюции зубца Т при постинфарктном перикардите, выражается в реверсии после предшествующей инверсии зубца Т.
Патофизиологические основы.
В течение первых нескольких дней течения перикардита, связанного с различной другой этиологией, изменения ЭКГ описывают подъем сегмента ST с полодительными зубцами Т. Эти изменения приписываются субэпикардиальному воспалению. Таким образом, морфологически , когда эти изменения ЭКГ происходят после инфаркта миокарда, скорее всего, они указывают, что некротический фронт достиг субэпикардиальных отделов миокарда. 
Инвертированные зубцы Т над зоны инфаркта отражают субэпикардиальную ишемию и приписываются асинхронной реполяризации, созданной задержкой реполяризации в ишемизированной субэпикардиальной зоне. Если эта субэпикардиальная зона некротизируется, реполяризации может наступить более синхронно, в результате чего появляются либо устойчиво положительные зубцы Т, либо разворота ранее инвертированных зубцов Т, в зависимости от того, насколько быстро некротический процесс достигает субэпикардиальных отделов миокарда. 
Биохимической основой изменений полярности зубцов Т можно считать нескольких факторов: гипоксия, ацидоз и, вероятно, самое важное, местная гиперкалиемия, вследствие накопления калия в межклеточном пространстве из внутриклеточных источников, вследствие потеря целостности клеточных мембран при субэпикардиальном некрозе. 

В ходе исследования, пытавшегося определить клинические маркеры, позволяющие прогнозировать разрыв сердца, было отмечено, что эволюция зубца Т после инфаркта и до разрыва имела нетипичные изменения. Эта картина была выявлена в 99% случаев региональных перикардитов. Было также отмечено, что эволюция зубцов T у пациентов без перикардита,  получивших тромболитическую терапию с восстановлением реперфузии, происходит обычным путем, но ускоренно.

Влияние реперфузии на быстроту эволюции и амплитуду зубцов Т.


Быстрота и глубина инверсии зубца Т зависит от того, произошла ли реперфузия инфаркта миокарда или нет. 
При реперфузии максимальные отрицательные зубцы Т 3 мм и более достигаются в течение 48 часов от начала инфаркта. 
Если реперфузии не происходит, то этот процесс задерживается на 24 часа, а максимальная амплитуда отрицательных зубцов Т, как правило, достигает от 1 до 3 мм. После того, как зубец Т стал отрицательным, он должен оставаться таковым в течение нескольких недель -месяцев, до того как сегмент ST и зубец Т снова станут конкордантными.

Влияние регионального перикардита на эволюцию зубцов Т.


Когда перикардит следует за инфарктом миокарда возникает иная картина эволюции зубца Т, которая встречается во всех инструментально подтвержденных случаях перикардита. Изменения состоят в положительном отклонении зубца T после 48 до 72 часов или постепенном преждевременном положительном отклонении первоначально инвертированного зубца Т. Среди пациентов с обширными инфарктами миокарда, зубцы Т часто меняются в одном регионе, считается, что эта локализация и есть место регионарного перикардита. 
Изменения зубцов T при постинфарктных перикардитах иногда (в 40% случаев) сопровождаются стойким, прогрессирующей или рецидивирующей элевацией сегмента ST в отведениях, соответствующих ненормальным изменениям зубца Т, что, по-видимому, также отражает течение регионарного перикардита. Изменения зубцов T более последовательны и гораздо легче определяются, чем изменения сегмента ST.
Диффузная элевация сегмента ST, определяемая как признак диффузного перикардита, выявляется только у 2 из 43 пациентов (5%).
Пациент с передним инфарктом миокарда и плевро-перикардиальными болями. Устойчиво положительные зубцы Т в V2-V5. Через 5 дней от начала инфаркта боли были купированы - на ЭКГ появилась инверсия зубцов Т.
Передний инфаркт миокарда. Исходно острейшие изменения ST-T. Инверсия зубцов Т появилась через 48 часов от начала инфаркта миокарда. Через 3-е суток у пациента возникли плевро-перикардиальные боли - на ЭКГ вновь положительные зубцы Т в отведениях ранее описанной инверсии зубцов Т. Подъема уровня кардиоферментов не было. В течение семи следующих дней боли были купированы, вновь появилась инверсия зубцов Т в передних отведениях.