Блог по ЭКГ

Блог по ЭКГ

пятница, 19 июня 2015 г.

Кому необходимо эндоваскулярное вмешательство/консультация кардиолога?

Мой перевод полезной статьи Who Needs the Cath Lab/Cards Consult?
A guideline from the Steve Smith’s EKG Blog and the EMCrit Podcast



Привлекать эндоваскулярное отделение при однозначном ИМ с подъемом сегмента ST (только истинные ИМ с подъемом сегмента ST имеют 90-минутный временной коридор в сосудистом центре).

Консультация кардиолога или интервенционного хирурга/кардиолога в более сложных случаях: сложная электрокардиограмма, незначительная элевация сегмента ST, депрессия ST при наличии симптоматики, "эквиваленты" ИМ с подъемом сегмента ST.

От отделения кардиологии требуется постоянная готовность принять такого пациента. Как этого достичь? Уменьшить число неоправданных процедур и увеличить число процедур в сложных диагностических случаях.

Известно, что руководства ACC/AHA рекомендуют проведение эндоваскулярного вмешательства при ИМ без подъема ST в течение 2 часов от начала болевого синдрома при:
1) рефрактерной ишемии
2) ишемии с гемодинамической или электрической нестабильностью

Оговорка: многие кардиологи не понимают эти тонкости ЭКГ или псевдоинфарктные изменения на ЭКГ. Вы должны быть уметь отстаивать свои интересы! Если вы сомневаетесь – снимите повторные пленки, сравните с архивными ЭКГ, проведите контрастную эхокардиографию. Стойкая окклюзия значимой коронарной артерии почти всегда будет проявляться аномалиями движения стенки, эксперт отметит это во время контрастной эхокардиографии.


I. Критерии ACC/AHA

Элевация сегмента ST в точке J в двух смежных отведениях, достигающая следующих границ:
•  Мужчины моложе 40 лет: 2,5 мм в V2-V3 и 1 мм во всех других отведениях
•  Мужчины старше 40 лет: 2 мм в V2-V3 и 1 мм во всех других отведениях
•  Женщины: 1,5 мм в V2-V3 и 1 мм во всех других отведениях
Эти критерии обладают лишь 45% чувствительностью к ИМ диагностированному по КФК-МВ и около 70%-ой чувствительностью при острых коронарной окклюзии с возможной специфичностью 85%. Остерегайтесь ранней реполяризации желудочков, ГЛЖ и аневризмы ЛЖ, приводящих к ложно положительным результатам. Также обращайте внимание на незначительную, еле заметную, элевацию сегмента ST, приводящую к ложно отрицательному результату.
Другие, менее специфичные, но более чувствительные критерии требует "нового " подъема сегмента ST.


II. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Впервые возникшая блокада ЛНПГ как таковая не является показанием к проведению эндоваскулярного вмешательства.
ИМ может также возникать на фоне старой блокады ЛНПГ. Таким образом, у пациентов в стабильном состоянии, определить, есть ли конкордантные или чрезмерные дискордантные изменения сегмента ST поможет следующий алгоритм.

Проводить эндоваскулярное вмешательство при наличии всех трех признаков:
1.  Пациент с нестабильной гемодинамикой (гипотензия, острый отек легких, электрическая нестабильность или тяжелое общее состояние больного)
2.  Критерии Sgarbossa (1 из следующих):
  • конкордантная элевация сегмента ST более 1 мм, по меньшей мере в 1 отведении
  • конкордантная депрессия сегмента ST более 1 мм в отведениях V1-V3
3. Наличие критерия Смита (модифицированного критерия Смита)
Любое отведение с отклонением сегмента ST не менее, чем на 1 мм по отношению к зубцу R(S) ≥ 25%.

Этот признак не применим к пациентам с выраженной тахикардией, отеком легких, артериальной гипертонией, так как эти состояния могут вызвать ложную элевацию сегмента ST, хотя в любом случае такие пациенты должны иметь первоочередной доступ к эндоваскулярному вмешательству. Если возможно, необходимо стабилизировать пациента до окончательной оценки ЭКГ.


Вот отличный алгоритм от Cai и Sgarbossa.







III. Свежая полная блокада ПНПГ + блокада передней ветви ЛНПГ

Свежая блокада ПНПГ и передней ветви ЛНПГ это очень плохой признак. Он указывает на высокую вероятность проксимальной окклюзии ЛПНА и плохой исход.
В исследовании Widimsky и др. показана высокая ассоциация блокады ПНПГ, особенно в сочетании с передним гемиблоком, с окклюзией основного ствола ЛКА. Летальность пациентов в группе ОИМ + блокада ПНПГ была самой высокой, в сравнении с блокадой ЛНПГ и другими паттернами ЭКГ.


IV. Инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ. 
  • При сочетании элевации сегмента ST любой выраженности в двух смежных отведениях (II, III, аVF) с депрессией сегмента ST любой выраженности в отведении аVL очень вероятен нижний инфаркт миокарда
  • Распространенные комплексы QS указывают на перенесенный в прошлом ИМ со стойкой элевацией сегмента ST. Аневризма ЛЖ, гипертрофия ЛЖ, WPW-феномен, полная блокада ЛНПГ проявляются характерными нарушениями реполяризации, которые приводят к реципрокной депрессии сегмента ST в отведении аVL.
В отсутствии этих состояний, депрессия сегмента ST в aVL является высоко чувствительным и высоко специфичным признаком острого нижнего инфаркта миокарда.


V. Инфаркт миокарда правого желудочка. 

Об ИМ правого желудочка необходимо задумываться при любом нижнем ИМ, особенно связанном с окклюзией правой коронарной артерии (любая депрессия сегмента ST в отведении I является весьма чувствительной и специфичной для окклюзии ПКА).
Если ПКА является инфаркт-ассоциированной артерией, необходимо рассмотреть вероятность инфаркта правого желудочка, особенно при сочетании с артериальной гипотонией. На ЭКГ часто проявляется элевацией сегмента ST в отведении V1 и правых отведениях, особенно в V4R.

Изолированный инфаркт правого желудочка конечно, существует, но встречается редко. Он может возникнуть при окклюзии правой краевой ветви ПКА или при перенесенном в прошлом нижнем ИМ (когда миокард нижней стенки погиб) и новой проксимальной окклюзией ПКА. Кроме того, при окклюзии правой краевой ветви, как правило, хорошо развито коллатеральное кровоснабжение из левой передней нисходящей артерии. Поэтому большинство проксимальных окклюзий ПКА не приводит к инфаркту ПЖ.


Пример ЭКГ пациента с болью в грудной клетке. Он перенес в прошлом нижний инфаркт миокарда (см. зубцы Q) со свежей элевацией сегмента ST в левых отведениях V1-V3 в связи с новой проксимальной окклюзией ПКА. Этот пример можно назвать "псевдо-переднеперегородочный ИМ" так как элевация ST простирается до V2-V3.

Посмотрите на некоторую элевацию ST в V1: это довольно чувствительный и специфичный признак ИМ ПЖ. Чувствительность значительно снижается при наличии депрессии сегмента ST в V2-V3 (задний ИМ), которая ослабляет элевацию ST, которая могла бы быть в V1.

Попробуйте добавить отведения V3R и V4R (V межреберье, зеркальное отражение отведений V3-V4).



Предложенным пороговым значением, хотя и зависимым от амплитуды зубца R, является 0,5 мм в отведениях V3R-V4R.

Миф: При нижнем ИМ бОльшая элевация сегмента ST в III отведении, чем во II отведении является патогномоничным признаком инфаркта ПЖ.
Это совершенно неверно. Этот признак является чувствительным, но вовсе не специфичным и не патогномоничным. Элевация ST в III больше, чем II отведении предполагает поражение ПКА, скорее чем огибающей.
Все ИМ правого желудочка являются следствием поражения ПКА, только проксимальной части ПКА и окклюзией правой краевой артерии, при условии, что ПЖ не кровоснабжается также ЛПНА, что часто бывает. Таким образом, элевация ST в III>II ничего не говорит об ИМ ПЖ, кроме того что вовлечена ПКА. Проксимальная окклюзия ПКА не подразумевает ИМ ПЖ.

ЗАПОМНИТЬ: Инфаркт миокарда правого желудочка обычно проявляется элевацией сегмента ST в отведении V1 если нет сопутствующей депрессии ST в отведении V2 (задний ИМ ослабевает элевация ST в V1).


VI. Задний инфаркт миокарда (изолированный)
  • депрессия сегмента ST ≥ 1 мм максимальная в отведениях V1-V4. Появление высоких зубцов R в V1-V2 может быть отсрочено. 
  • Элевация ST ≥ 0,5 мм в отведениях V8 и/или V9 добавляет специфичности, но не чувствительности. 
Обратите внимание, насколько глубокая депрессия ST в передних отведениях и насколько незначительна элевация ST в задних.

При стандартной записи 12 отведений, задние отведения могут только запутать ситуацию, если в них будут отсутствовать значимые изменения сегмента ST (ложно отрицательные).

стандартные отведения
задние отведения не достаточно подтверждают заднюю элевацию сегмента ST
В нашем примере депрессия ST максимальна в V2-V4, но не V5, V6 - это задний ИМ, пока не доказано обратное!


В приведенном ниже примере, задний ИМ подтверждается элевацией ST > 0,5 мм в отведении V7-V9 (задние отведения представлены V4-V6), а также реципрокной депрессией сегмента ST в отведении V2.



VII. Высокий боковой ИМ
  • Элевация сегмента ST любой выраженности в отведении аVL с депрессией сегмента ST в отведении III (отдельно или в сочетании со II отведением и аVF)
  • Депрессия сегмента ST в отведении II, III, аVF не означает "нижней ишемии". Это, как правило, реципрокные изменения элевации ST в аVL, которая может быть очень незначительной. 
  • Высокий боковой ИМ часто лучше всего виден по реципрокной депрессии сегмента ST в отведениях II, III, аVF.


Пример окклюзии первой диагональной ветви:



VIII. Гипертрофия левого желудочка
  • При наличии высокого вольтажа в отведениях V1-V4, возникновение переднего ИМ очень необычно, но не невозможно
  • Остерегайтесь любой конкордантной элевации сегмента ST. При гипертрофии ЛЖ элевация ST дискордантна глубоким зубцам S в V1-V3 и депрессия ST дискордантна высоким зубцам R в V5, V6. Отведение V4 имеет различную полярность.
  • Посмотрите изменения реполяризации на предыдущей ЭКГ.
  • В отведениях с проблемным измерением элевации сегмента ST необходимо оценивать соотношение. Видимо, отношение 25% является слишком большим и нечувствительным для окклюзии ЛПНА.
  • В сложных случаях, как правило, имеется по крайней мере один зубец S с амплитудой 30 мм. Редко имеется элевация ST (от точки J по отношению к соединению PQ) более чем 4 мм (при соотношении 14%). Если необходимо выбрать соотношение, оно было бы 17%, или соотношение 1:6. 25% (по Armstrong и др.) потребовало бы элевации ST 8 мм в таком случае!
 Пример ложно положительной элевации сегмента ST.




Некоторые морфологии ложно положительной элевации сегмента ST при ГЛЖ.

Инфаркт миокарда при ГЛЖ.




IX. Окклюзия ЛПНА против синдрома ранней реполяризации (нормальный вариант элевации ST в грудных отведениях).
  • Очень важно, использовать эту формулу только тогда, когда сложно дифференцировать окклюзию ЛПНА и раннюю реполяризацию желудочков. 
  • При наличии ГЛЖ, формула не может применяться. 
  • При очевидной окклюзии ЛПНА (нижняя или передней депрессия ST, выпуклость ST, искажения конечной части QRS, зубцы Q) формула не применяется. 

Измерение QTc с помощью компьютерного анализа. Все измерения в миллиметрах.
Значения более 23.4 указывает на окклюзию ЛПНА с высокой специфичностью (91%) и чувствительностью (86%). 




Используйте калькулятор на сайте hqmeded-ecg.blogspot.com или скачайте приложение для iPHONE.


Х. Зубцы Т deWinter
(форма острейших зубцов Т с депрессией сегмента ST)


  • Косовосходящая депрессия ST >1 мм от точки J в отведениях V1-V6 
  • Высокие зубцы Т и косовосходящая депрессия ST не обязательно превратятся в элевацию сегмента ST. 
  • Прекордиальные зубцы Т высокие, положительные, симметричные 
  • Нормальная продолжительность комплекса QRS 
  • Связаны с чрезвычайно плотным острым тромботическим стенозом ЛПНА/субтотальной окклюзией или окклюзией с минимальным коллатеральным кровотоком.

Пример


XI. Острейшие зубцы Т 
("коронарные" зубцы Т; непропорционально высокие, по отношению к QRS!)
  • Целесообразно проводить повторные ЭКГ, так как острейшие зубцы Т быстро превращаются в классический паттерн ОИМ в подъемом сегмента ST или быстро разрешаются если происходит спонтанная реперфузия.
  • Гиперкалиемия - это другая частая причина высоких зубцов Т. Если сомневаетесь - измерьте калий!
Пример


XII. Элевация ST в aVR с диффузной депрессией сегмента ST

Обычно указывает на недостаточность ЛКА или ЛПНА (не обязательно окклюзия, как многие из нас думали).

Элевация в aVR с диффузной депрессией ST у пациента с медикаментозно контролируемым болевым синдромом, чья девиация ST в значительной степени разрешается, и пациент гемодинамически и электрически стабилен, может вестись консервативно под чрезвычайно бдительным наблюдением, непрерывным ЭКГ-мониторингом, и коронарографией на следующий день.

В новых рекомендациях ACC/AHA 2013 года данный синдром служит показанием к тромболитической терапии.
Впервые было признано, что исследования, запрещающие применение тромболитической терапии при депрессии ST не включали эту группу высокого риска.


XIII. Инфаркт миокарда с подъемом ST против аневризмы левого желудочка (персистирующая элевация ST).

Различие этих состояний основано на амплитуде зубцов Т (особенно отношение T/QRS) и на принципе, что острый ИМ по сравнению с ПИКС или подострым ИМ, проявляется более высокими положительными зубцами T.

Существует подтверждение этого правила. Подозрение на ОИМ возникает при наличии комплексов QS в отведениях V2-V3. Если в одном из отведений V1-V4 отношение высоты зубца Т к общей амплитуде QRS (T/QRS) >0.36, это с высокой вероятностью указывает на острый ИМ. Если отношение <0.36, с высокой вероятностью это аневризма ЛЖ.

Подострый инфаркт миокарда (длительность болевого синдрома >6 часов) может давать ложно отрицательный результат. 
Пример

Аневризму миокарда нижней стенки ЛЖ гораздо сложнее диагностировать, а ОИМ нижней стенки может иметь зубцы Q, которые имитируют аневризму. Необходимо предполагать острую ситуацию, пока анамнестически или по ЭхоКГ не доказано обратное.


XIV. Что если подозреваем инфаркт миокарда с подъемом ST, но болевой синдром длительный или есть зубцы Q?
Зубцы Q могут появиться в течение первого часа от начала болей.
Если у пациента сохраняется болевой синдром, его необходимо направить на коронарографию.
Пример


XV. Неразрешившийся болевой синдром при ИМ без подъема ST
"Ложное разделение ИМ с подъемом ST и без подъема ST".

Депрессия сегмента ST и положительный анализ на тропонин, или клинический диагноз стенокардии с наличием симптомов вовсе не облегчает медицинское ведение.

ИМ с подъемом ST: однозначно требует срочной реперфузии.
ИМ без подъема ST: не требует реперфузии вплоть до 24-36 часов, правильно? 
Не правильно!

Существуют ИМ без подъема ST, которые нуждаются в коронарографии.
ACC признает это в своих рекомендациях, но эти данные не легко найти:
пациенты с объективными признаками ишемии (высокий риск ИБС с типичным болевым синдромом, или ишемические изменения на ЭКГ, незначительная элевация ST на ЭКГ, или положительный тропонин) и стойкой ишемией (затянувшийся болевой синдром, но также стойкие изменения на ЭКГ), несмотря на максимальную медикаментозную терапию (антитромбоцитарная, антотромботическая, в/в введение нитроглицерина), необходимо немедленное проведение эндоваскулярного вмешательства.
Доказательства? Нет рандомизированных исследований, но существует 5 исследований по экстренной ЧТКА при ИМ без подъема ST. Мало кто знает, но все из них либо исключали пациентов с персистирующей ишемией, либо показали пользу экстренной ЧТКА.

Авторы крупного исследования TIMACS, Мехта и соавт. даже не указали в методах исследования, что исключали пациентов с устойчивой ишемией. Dr. Smith лично связаться с доктором Мехта, чтобы найти ответ. Он сказал, что "не могу себе представить, чтобы любой исследователь включал бы пациентов с устойчивой ишемией". Ранняя ЧТКА проводилась в среднем в течение 14 часов. Обнаружено, что пациентам высокого риска, имеющим по шкале GRACE >140 баллов, так называемая "ранняя" ЧТКА приводит к улучшению результатов.
Кроме того, существует 4 исследования состояния инфаркт-связанных артерий у пациентов с ИМ без подъема ST, которым проводили коронарографию на следующий день: все они показали, что около 25% пациентов имели окклюзированную артерию при коронарографии, а также более высокие уровни биомаркеров, хуже функцию ЛЖ и более высокий уровень смертности, чем пациенты с ИМ без подъема ST без окклюзированных артерий.

Лечение просто: объективные доказательства ишемии (в том числе, но не ограничиваясь, депрессией сегмента ST и незначительной элевацией сегмента ST), и невозможность контролировать ее - отправляйтесь на коронарографию.

Это подходит не для каждого ИМ без подъема ST.

У доктора Смита есть другой подход, нежели разделение ИМ с типичным подъемом ST и без подъема ST. Можно вызвать на консультацию кардиолога в случаях, если требуется проведение коронарографии, но отсутствует ИМ с подъемом ST; он экстренно (в течение 5 минут) в приемном отделении поможет оценить, есть ли необходимость в этом, особенно с помощью контрастного ультразвука сердца. Кардиологи очень отзывчивы и достаточно агрессивны в тактике, учитывая насколько часто выявляются неожиданные окклюзии артерий.


Проконсультируйте пациента у кардиолога и/или переведите его в кардиологическое отделение, где возможен адекватный прикроватный мониторинг.


I. Синдром Велленса (Wellens)

Это высокий риск поражения ЛПНА, которая была окклюзирована во время болевого синдрома, но сейчас "открыта".

Пораженная артерия может "закрыться"в любой момент и на начальном этапе может протекать бессимптомно. Если экстренная ангиопластика не была предпринята, максимальная антитромбоцитарная и антитромботическая терапия и непрерывное мониторирование ЭКГ в 12 отведениях имеет важное значение для предотвращения и выявления повторной окклюзии. Пример.

Тип А - двуфазные зубцы Т (сначала положительная, затем отрицательная фаза)
Тип В - глубокие инвертированные зубцы Т

Оба типа должны выявляться только в безболевом периоде. К сожалению, встречается большое число ложно положительных примеров, особенно у пациентов с гипертрофией левого желудочка и гипертензией.
Wellens это синдром, проявляющийся в изменениях на ЭКГ, высоким риском ИБС и отсутствием боли.


II. Преходящий ИМ с подъемом сегмента ST.
(преходящая элевация сегмента ST)

Статья. Ownbey M. et al. Prevalence and interventional outcomes of patients with resolution of STsegment elevation between prehospital and in-hospital ECG. Prehosp Emerg Care 18(2);174-9. Apr-Jun 2014.

Обнаружено всего 293 случая элевации сегмента ST на догоспитальном этапе, но только 83 из них подошли под критерии включения (28%). Разрешение элевации сегмента ST в моменту прибытия в приемное отделение произошло в 18 из 83 случаев. Отсутствовали различия по витальным показателям и в лечении. 95% пациентов провели коронарографию (среднее время от двери до иглы 57 мин (43-71)). При сравнении пациентов с разрешившейся и не разрешившейся элевацией ST, значительные повреждения артерий (окклюзия ≥50%) были обнаружены у 94 и 97% пациентов (р = 0,6), соответственно, а тотальное или субтотальное поражение артерий (окклюзия ≥95%) - в 63% и 85% (р = 0,1), соответственно.


Статья. Meisel SR, et al. Transient ST-elevation myocardial infarction: clinical course with intense medical therapy and early invasive approach, and comparison with persistent ST-elevation myocardial infarction. Am Heart J 155(5):848.

Исследовали 1244 пациента с ИМ с подъемом ST. 63 (5%) из которых имели преходящую элевацию сегмента ST. Пациенты с преходящей элевацией получали лечение в/в изосорбида динитратом, аспирином и клопидогрелем, и/или ингибиторами гликопротеина IIb/IIIa. Коронарография, проведенная через 1.5 дня после поступления, показала отсутствие обструктивного повреждения или однососудистое поражение у 43 пациента (70%). ЧТКА была выполнена 48 пациентам (77%), и 8 пациентов (13%) были направлены на коронарное шунтирование.
Фракция выброса ЛЖ была в нормальных пределах, пиковый уровень креатинкиназы был умеренно повышен. 

Преходящая элевация сегмента ST была ассоциирована с меньшим миокардиальным повреждением, менее выраженным поражением коронарных артерий, более высокой степенью потока в пораженных артериях и лучшей кардиальной функцией.

Эти данные позволяют предположить, что немедленное интенсивное медикаментозное лечение с ранней инвазивной тактикой у больных с преходящей элевацией сегмента является наиболее предпочтительной.




Ссылки
1. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation
myocardial infarction: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013;127:529-55.
2. Cai Q, Mehta N, Sgarbossa EB, et al. The left bundle-branch block puzzle in the 2013 ST-elevation myocardial
infarction guideline: from falsely declaring emergency to denying reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa
Criteria ready for prime time? American heart journal 2013;166:409-13.
3. Neeland IJ, Kontos MC, de Lemos JA. Evolving considerations in the management of patients with left bundle
branch block and suspected myocardial infarction. Journal of the American College of Cardiology 2012;60:96-105.
4. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial
infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue
Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators. The New England journal of medicine
1996;334:481-7.
5. Smith SW, Dodd KW, Henry TD, Dvorak DM, Pearce LA. Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in
the presence of left bundle branch block with the ST-elevation to S-wave ratio in a modified Sgarbossa rule. Annals of
emergency medicine 2012;60:766-76.
6. Widimsky P, Rohac F, Stasek J, et al. Primary angioplasty in acute myocardial infarction with right bundle
branch block: should new onset right bundle branch block be added to future guidelines as an indication for reperfusion
therapy? European heart journal 2012;33:86-95.
7. Ondrus T, Kanovsky J, Novotny T, Andrsova I, Spinar J, Kala P. Right ventricular myocardial infarction: From
pathophysiology to prognosis. Experimental and clinical cardiology 2013;18:27-30.
8. Rokos IC, French WJ, Mattu A, et al. Appropriate cardiac cath lab activation: optimizing electrocardiogram
interpretation and clinical decision-making for acute ST-elevation myocardial infarction. American heart journal
2010;160:995-1003, e1-8.
9. Smith SW, Khalil A, Henry TD, et al. Electrocardiographic differentiation of early repolarization from subtle
anterior ST-segment elevation myocardial infarction. Annals of emergency medicine 2012;60:45-56 e2

Блог доктора Смита (Dr. Smith's ECG Blog): http://hqmeded-ecg.blogspot.ru/


Статьи моего блога, способные помочь в диагностике инфаркта миокарда












суббота, 13 июня 2015 г.

Критерии Sgarbossa (инфаркт миокарда на фоне полной блокады ЛНПГ)


  • Быстрое и точное определение инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) в присутствии полной блокады ЛНПГ остается сложной задачей (а для некоторых российских врачей просто невыполнимой! ;)). 
  • Руководство ACC/AHA по ведению STEMI 2004 года рекомендует проведение экстренной реперфузионной терапии пациентам с подозрением на инфаркт миокарда и впервые возникшей (свежей) блокадой ЛНПГ (класс IA). 
Это приводило к большому количеству неоправданных коронарографий/ЧТКА (около половины пациентов не имеют пораженных артерий).
Larson et al: 44% неоправданных коронарографий/ЧТКА
Chang et al: 80.8% неоправданных коронарографий/ЧТКА
Jain et al: 86% неоправданных коронарографий/ЧТКА (источник).
  • Новые рекомендации ACC/AHA 2013 года резко изменили и удалили предыдущие рекомендации. Теперь впервые возникшая (свежая) блокада ЛНПГ, как эквивалент STEMI, исключена из показаний к реперфузионной терапии.
  • Новые рекомендации не признают того, что некоторые пациенты с полной блокадой ЛНПГ действительно имеют STEMI и отмена реперфузионной терапии может стать фатальной. 
  • Также наличие полной блокады ЛНПГ, свежей или давней, не прогнозирует развития ОИМ. 

Критерии Sgarbossa являются наиболее проверенными ЭКГ-признаками, способными помочь в диагностике STEMI при полной блокаде ЛНПГ, предотвратить неоправданные исследования, а также неуместное проведение ЧТКА/тромболитической терапии.


Про блокаду левой ножки.
Левая ножка является продолжением пучка Гиса, затем делится на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь кровоснабжается перегородочными ветвями левой передней нисходящей артерии, задняя ветвь, как правило, имеет двойное кровоснабжение от перегородочных ветвей (проксимальные отделы) передней нисходящей артерии и задней нисходящей артерии (из правой коронарной артерии).

Электрокардиографически, полная блокада ЛНПГ определяется как расширение QRS больше или равное 120 мс; зазубренный или плоский зубец R в отведениях I, аVL, V5, V6; отсутствие зубцов Q в отведениях I, V5, V6; увеличенное время внутреннего отклонения >60 мс в отведениях V5 и V6, но нормальное в отведениях V1-V3. Блокада ЛНПГ может быть преходящей и/или частотно зависимой.

В обще популяции, пациенты с блокадой ЛНПГ имеют больший возраст, чаще женщины, имеют диабет, артериальную гипертензию и ХБП. 

Применительно к ОИМ, блокада ЛНПГ встречается редко и является результатом либо локализованного поражения дистальных отделов пучка Гиса, либо обширного инфаркт с вовлечением пучка Гиса. Блокада ЛНПГ при ОИМ чаще является следствием органического поражения сердца - фиброза проводящей системы сердца, хронической ИБС, гипертрофии левого желудочка, застойной сердечной недостаточности или порока сердца.

Кардиоферменты могут быть повышены при неишемических болезнях сердца, а также при несердечной патологии, в том числе в присутствии блокады ЛНПГ (прочие причины ферментемии).



Некоторые старые исследования указывали на более высокую долгосрочную смертность пациентов с блокадой ЛНПГ, однако недавние исследования не смогли доказать повышенную смертность пациентов с изолированной блокадой ЛНПГ, и предположили, что БЛНПГ является скорее маркером общего сердечного риска, а не причиной смертности (ссылка 1ссылка 2).

Распространенность блокады ЛНПГ и ОИМ (таблица).



В исследовании 1996 года GUSTO-I изучались ЭКГ 26003 пациентов, у 145 из которых имелись признаки полной блокады ЛНПГ. Диагноз инфаркта миокарда был подтвержден высоким уровнем креатинкиназы МВ у 131 пациента. На основе анализа этих ЭКГ максимальная чувствительность с целевой специфичностью (более 90%) была достигнута, при условии, что по крайней мере в одном отведении элевация сегмента ST превышала 1 мм и была конкордантна комплексам QRS или превышала 5 мм с дискордантными комплексами QRS
* Кон- или дискордантная девиация сегмента ST считается по отношению к конечной части QRS.







Аналогично, отсутствие надлежащей депрессии сегмента ST в отведениях с высоким зубцом R (V5-V6), может говорить об относительной элевации сегмента.


Существует балльная система оценки критериев в диагностике ИМ

≥3 баллов = 90%-ная специфичность ОИМ (чувствительность 36%) (мета-анализ).

Для повышения чувствительности можно использовать следующие приемы: 

  • изменения + динамика на серии ЭКГ (чувствительность 67%)
  • элевация сегмента ST (чувствительность 54%, для передне-перегордочного ИМ - 76%)
  • патологические зубцы Q (чувствительность 31%, для передне-перегордочного ИМ - 53%, высоко специфично наличие R в V1, Q в V6)
  • признак Кабрера (чувствительность 27%, для передне-перегородочного ИМ - 47%).
* Другие качественные ЭКГ признаки ИМ (признак Парди, Чапмана, Кабрера и др.) также изучались в этом исследовании, но имели намного меньшую чувствительность/специфичность.
Признак Кабрера - зазубрина на восходящем колене зубца S в отведениях V3 и V4, длительностью 40 миллисекунд.




В исследовании 2011 года приняло участие 5742 пациента, у 98 из которых была полная блокада ЛНПГ. Согласно протоколу пациенты с блокадой ЛНПГ имели конкордантную элевация сегмента ST >1 мм. У 87% из них при коронарографии выявлялся коронаросклероз. При диагностированном ИМ (повышение ферментов) у пациентов с блокадой ЛНПГ окклюзия артерий определялась в 71% случаев, без блокады ЛНПГ в 44% случаев.

Конкордантная депрессия СТ более 1 мм, дискордантная депрессия СТ более 5 мм и более 25% от R.


Конкордантная элевация ST более 1 мм
Конкордантная элевация ST более 1 мм, конкордантная депрессия СТ более 1 мм




Критерий Смита (ST/S >25%).

Основной проблемой критериев Sgarbossa считается произвольно взятое отклонение сегмента ST в 5 мм, не учитывающее глубину зубца S. Не все коронарные окклюзии проявляются подъемом сегмента ST на 5 и более мм (низкая чувствительность) и многие пациенты с элевацией сегмента ST на 5 мм не имеют инфаркта миокарда (низкая специфичность).
В исследовании 2012 года доктором Смитом и его коллегами для решения этой задачи было проведено исследование. В основную и контрольную группу были включены 33 и 129 ЭКГ, соответственно. Пороговым значением относительной элевации сегмента ST выбрано -0,25. 
Абсолютное отклонение сегмента ST на 5 мм по крайней мере в одном отведении было на ЭКГ у 30% пациентов с подтвержденной коронарной окклюзией, по сравнению с 9% контрольной группой. 
Относительное отклонение 0,25 присутствовало в 58% пациентов, по сравнению с 8% контроля.
Пересмотренное третье правило (ST/S ≤ -0.25) имеет чувствительность 91% против 52% и специфичность 90% против 98%! (увеличение этого порогового значения до -0,30 повышает чувствительность до 100%, специфичность до 88%).


Синхронная запись 12 отведений. Преходящая блокада ЛНПГ+постоянная блокада ПНПГ (последний комплекс в каждом отведении узкий). Исходно имеется конкордантная элевация сегмента ST более 1 мм в I, aVL, конкордантная депрессия сегмента ST  более 1 мм (реципрокные изменения) в II, III, aVF, V4-V5. Дискордантная элевация ST в V2-V3 более 5 мм и более 25% от зубца S. При "уходе" блокады эти изменения сегмента ST сохраняются/подтверждаются - элевация в боковых, депрессия в нижних...
Несмотря на то, что в исследовании GUSTO-I была доказана полезность перечисленных выше критериев на фоне полной блокады левой ножки пучка Гиса, эти критерии (их логику) также можно использовать в отношении правожелудочковой электрокардиостимуляции (паттерн блокады ЛНПГ), идиовентрикулярного ритма и прочих нарушений, затрудняющих диагностику изменений реполяризации (WPW, ГЛЖ и др.).


ЭКС и подозрение на ИМ.

В исследовании 2010 года оценивали 57 ЭКГ с ЭКС и диагностированным ОИМ (повышение кардиоферментов) и 99 ЭКГ контрольной группы. Было выявлено, что наиболее полезным критерием стало дискордантное смещение сегмента ST более 5 мм (99% специфичности, но низка чувствительность 10% против исследования Sgarbossa 88% и 53% соответственно).
В отношении двужелудочковой стимуляции, в связи со множеством комбинаций мест крепления электродов, поиск критериев диагностики ишемии миокарда проблематичен. Необходима повышенная настороженность и осведомленность врача в этом вопросе.







1. The left bundle-branch block puzzle in the 2013 ST-elevation myocardial infarction guideline: From falsely declaring emergency to denying reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa Criteria ready for prime time?
http://www.mcfarlandclinic.com/file.cfm/media/cms/The_left_bundlebranch_block_puzzle__D98A0CC95BA67.pdf
2. Recent advances in the diagnosis and treatment of acute myocardial infarction
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4438466/pdf/WJC-7-243.pdf
3. Sgarbossa Criteria are Highly Specific for Acute Myocardial Infarction with Pacemakers
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2967688/
4. Comorbidity and Myocardial Dysfunction Are the Main Explanations for the Higher 1-Year Mortality in Acute Myocardial Infarction With Left Bundle-Branch Block
http://circ.ahajournals.org/content/110/14/1896.full.pdf+html
5. Lack of association between left bundle-branch block and acute myocardial infarction in symptomatic ED patients☆
http://jacobiem.org/wp-content/uploads/2012/07/Lack-of-association-between-left-bundle-branch-block-and-acute-myocardial-infarction-in-symptomatic-ED-patients-Chang-et-al-AJEM-2009.pdf
6. LEFT BUNDLE BRANCH BLOCK IN MYOCARDIAL INFARCTION: AN UPDATE
http://www.emdocs.net/left-bundle-branch-block-myocardial-infarction-update/

среда, 3 июня 2015 г.

Заметки по ЭКС: реакция на предсердную тахикардию.

Продолжаю публиковать свой конспект на тему ЭКС...


Максимальная частота отслеживания (maximum tracking rate = MTR) – это максимальная частота стимуляции желудочков в ответ на собственную предсердную активность. Правильное отслеживание предсердной активности электрокардиостимулятором проявляется в АВ-синхронизации 1:1. Типичное значение MTR для большинства пациентов составляет около 120 уд/мин.
АВ-задержка в этом примере очень коротка, поэтому могут возникнуть проблемы с ее измерением. Многие ЭКС имеют алгоритмы, автоматически сокращающие АВ-задержку при учащении ритма предсердий, что имитирует нормальное АВ-проведение в здоровом сердце. 

Если пациент плохо переносит высокую частоту ритма (100 уд/мин в данном примере), MTR необходимо перепрограммировать на меньшие значения.

Чтобы имитировать природную рефрактерность ткани предсердий, АВ-соединения и миокарда желудочков, в ЭКС программируются некоторые интервалы, призванные организовать собственную предсердную активность и ее взаимоотношения со стимуляцией желудочков:
AVI (atrioventricular interval) - АВ-задержка - здесь понятно – интервал от начала предсердного импульса (собственного или навязанного) до желудочкового спайка. Конечно, повторные предсердные импульсы в этот период не найдут ответа ЭКС.
PVARP (postventricular atrial refractory period) - постжелудочковый предсердный рефрактерный период – соответствует систоле желудочков: в этот период импульсы из предсердий не будут регистрироваться ЭКС.
TARP (total atrial refractory period) - суммарный предсердный рефрактерный период (сумма AVI и PVARP).



Реакция электрокардиостимулятора на предсердную тахиаритмию.

  • Мультиблок (множественный блок).

При увеличении частоты предсердных сокращений, некоторые предсердные импульсы не воспринимаются ЭКС, так как попадают в TARP.
В данном примере каждый второй предсердный импульс попадает в TARP, что приводит к резкому урежению частоты стимуляции желудочков (что может вызвать серьезные симптомы, такие как пресинкопе, головокружение, особенно если это происходит на высоте нагрузки, которая явилась причиной синусовой тахикардии). Такое поведение ЭКС называется мультиблок ЭКС (в зависимости от частоты сокращений предсердий блок может быть 2:1, 3:1 и т.д.) и применялось в первых поколениях ЭКС. 

Достигается программированием PVARP. 
Является самым не физиологическим ответом ЭКС на предсердную тахиаритмию.

В нашем случае: АВ-задержка запрограммирована на 200 мс, PVARP – 240 мс. Таким образом, TARP равен 440 мс, это означает, что предсердная/синусовая тахикардия с частотой более 136 уд/мин (60000/440 мс = 136 уд/мин) вызовет появление блока 2:1 (для этого конкретного пациента).

  • Псевдо-Венкебах (псевдо-периодика Венкебаха)

Это другой пример имитации ЭКС нормальной проводимости по АВ-соединению.

На данном примере частота стимуляции желудочков составляет 500 мс (120 уд/мин), что соответствует максимальной частоте отслеживания (MTR). Как и при физиологическом феномене Венкебаха, происходит прогрессирующее удлинение АВ-задержки, до тех пор, пока предсердный импульс не выпадет.

Чтобы сохранить АВ-синхронизацию 1:1 и не превысить MTR, АВ-задержка не может оставаться неизменной (в данном примере 150 мс).

Удлинение АВ-задержки происходит пропорционально необходимости сохранить частоту стимуляции желудочков, не превышающей MTR (то есть удлиняется на столько, на сколько нужно…). Как только предсердный импульс попадает в PVARP, он перестает восприниматься ЭКС. Далее происходит пауза, во время которой ЭКС ожидает время минимальной скорости стимуляции (равное базовой частоте) или появление собственного предсердного события.

В нашем случае: АВ-задержка равна 150 мс, PVARP – 250 мс. Таким образом, TARP равен 400 мс, это означает, что предсердная/синусовая тахикардия с частотой более 150 уд/мин (60000/400 мс = 150 уд/мин) вызовет появление блока 2:1 (для этого конкретного пациента).

Псевдо-Венкебах возникает в случае, когда собственный ритм предсердий превышает MTR, но еще не достигает частоты развития мультиблока. Другими словами, различными этапами поведения ЭКС при достижении верхнего предела скорости для этого конкретного пациента будут:

  • 1:1 АВ-синхронизация при частоте собственного ритма предсердий ниже 120 уд/мин (ниже MTR)
  • псевдо-Венкебах при частоте собственного ритма предсердий выше 121 уд/мин (выше MTR), но ниже 149 уд/мин (частоты развития мультиблока)
  • мультиблок 2:1 при частоте собственного ритма предсердий равном или выше 150 уд/мин (выше MTR), но ниже частоты развития мультиблока.

  • Смена режима стимуляции.

Первые два варианта ответа ЭКС не всегда являются идеальным решением управления высокой частоты сокращений предсердий.

Двухкамерные ЭКС обычно имеют функцию смены режима стимуляции с отключением отслеживания собственной предсердной активности, если ее частота превышает максимальный предел частоты сокращений предсердий.

Результатом смены режима стимуляции является отключение отслеживания предсердий (переход в режим стимуляции VVI(DDI)). Смену режима стимуляции необходимо производить до появления мультиблока, как наиболее неблагоприятного ответа ЭКС на предсердную тахикардию. Для этого необходимо сначала определить частоту мультиблока (60000 / (AVI+PVARP), а затем установить границу смены режима ~ на 10 уд/мин меньше частоты мультиблока.

Если брать предыдущие примеры: частота мультиблока равна 150 уд/мин, границу смены режима устанавливаем на 135-140 уд/мин.

На самом деле, предсердная активность продолжает отслеживаться ЭКС.

Смена режима стимуляции является отличным способом избежать частой стимуляции желудочков при предсердных тахиаритмиях или фибрилляции предсердий. Однако этот способ не применим для аритмий с небольшой частотой сокращений предсердий.

  • Сглаживание частоты 

Некоторые модели ЭКС используют сглаживание частоты в качестве метода профилактики заметных колебаний длины цикла, происходящих не только на границе максимальной частоты отслеживания, но и при ускорении или замедлении синусового ритма.

Во время режима сглаживания частоты ЭКС запрограммирован на некоторое процентное отклонение, которое допускает максимальное разницу между VV, то есть 3%, 6%, 9% или 12%. Например, во время Р-синхронной стимуляции желудочков длина цикла VV стабильна и составляет 900 мс, а сглаживание частоты установлено на 6%, то при неожиданном ускорении синусового ритма, последующие циклы VV не могут ускориться более чем 54 мс (6% от 900 мс).
Во время псевдо-Венкебаха некоторые предсердные импульсы не находят ответа ЭКС (попадают в PVARP), что приводит к внезапным паузам ритма (хотя и не таким выраженным, как при мультиблоке).

понедельник, 19 января 2015 г.

Заметки по бивентрикулярной стимуляции + практикум.

Внезапное появление узких комплексов и смена вектора деполяризации QRS в стандартных и грудных отведениях на фоне исходной моновентрикулярной стимуляции может указывать на начало бивентрикулярной стимуляции.

При бивентрикулярной стимуляции возможны различные варианты ЭКГ в зависимости от места установки электродов (2 для ПЖ и 3 для ЛЖ).


Существуют типичные (наиболее частые) изменения ЭКГ, указывающие на апикальную стимуляцию ПЖ и какую-либо стимуляцию ЛЖ, к примеру, отрицательное отклонение комплексов в отведениях I и III или двуфазные комплексы в некоторых отведениях, в частности в отведении I. Но ситуация сильно осложняется, когда стимуляция ПЖ происходит не из верхушки.



Апикальная стимуляция ПЖ + ЛЖ через ПМЖВ.

В отведении V1 неправильная форма блокады ПНПГ - зубцу R предшествует или небольшой отрицательный зубец или изоэлектрический отрезок. В отведениях II, III, aVF комплексы изоэлектрические или двуфазные, так как зоны стимуляции ЛЖ вызывает в них положительное отклонение, а стимуляция верхушки ПЖ - отрицательное.
При нарушении проведения в ЛЖ (или если активация ПЖ опережает ЛЖ) в нижних отведениях появляются изменения, типичные для ПЖ-стимуляции (глубокие зубцы S)
Изоэлектрическое или отрицательное отклонение в отведении I указывает на передне-боковую сторону стимуляции ЛЖ.



Апикальная стимуляция ПЖ + ЛЖ через задне-боковую вену.

Бивентрикулярная стимуляция этих областей проявляется отрицательным отклонением комплексов в отведении I и паттерном блокады ПНПГ в отведении V1 с отрицательным отклонением комплексов (комплексы QS) в нижних отведениях (II, III, aVF).

Бивентрикулярную стимуляцию этих областей сложно отличить от левожелудочковой стимуляции ЛЖ через задне-боковую вену.

Для левожелудочковой стимуляции, типичным являются отрицательные комплексы QRS в отведении II более, чем в отведении III.
При изолированной стимуляции ПЖ комплексы QS в отведении III больше, чем в отведении II.
При бивентрикулярной стимуляции комплексы в отведениях II и III примерно одинаковые. Наличие этого условия совместно с отрицательными комплексами в отведении I указывает на бивентрикулярную стимуляцию и не бывает при стимуляции ПЖ.



Сочетание других неверхушечных мест стимуляции правого желудочка со стимуляцией левого желудочка.

В этих случаях анализ ЭКГ затруднен, если не знать, что именно базальные отделы ПЖ стимулируются и часто является причиной неправильной интерпретации ЭКГ, заставляя думать о нарушенном захвате желудочков.
К примеру, стимуляция высоких септальных отделов ПЖ и ЛЖ через среднюю вену сердца вызывает появление положительных комплексов в отведениях II, III, aVF, что может напоминать отсутствие захвата ЛЖ (при котором отведение III отрицательно).



РАЗБОР ПРИМЕРОВ.


Типичный пример стимуляции верхушки правого желудочка. Изменение в грудных отведениях по типу блокады ЛНПГ. Отрицательное отклонение в нижних отведениях II, III, aVF (источник находится в апикальных отделах сердца) и положительное отклонение в боковых отведениях I, aVL (вектор направлен снизу вверх и влево).



ПРОДОЛЖЕНИЕ. Бивентрикулярная стимулция (после первого сокращения). Появление более узких комплексов и значительное изменение вектора деполяризации. Отведение I стало отрицательным, что указывает на стимуляцию боковых отделов сердца, а отведения II, III, aVF стали положительными, что говорит о передней локализации источника.



Пример показывает увеличение силы импульса ЭКС (увеличение амплитуды спайков) и переход от стимуляции ПЖ к бивентрикулярной стимуляции. Комплексы стали более узкими и изменилась полярность комплексов в стандартных отведениях. 





ПРОДОЛЖЕНИЕ. Уменьшение силы импульса приводит прекращению стимуляции левого желудочка, так как он имеет больший порог стимуляции.



Стимуляция правого желудочка. Паттерн блокады левой ножки в отведении V1, отрицательные комплексы в отведениях II, III, aVF. Небольшой зубец r в V1 и различная ширина комплексов в V2 указывают на нарушений проводимости в правом желудочке.





ПРОДОЛЖЕНИЕ. Стимуляция левого желудочка. Паттерн блокады правой ножки в отведении V1, отрицательные комплексы в отведениях I, aVL (источник в боковых отделах сердца) и положительные в отведениях III, aVF (источник в передних отделах сердца) - боковая вена с передним расположением.



ПРОДОЛЖЕНИЕ. Бивентрикулярная стимуляция. Морфология комплексов в грудных и стандартных отведениях напоминает левожелудочковую стимуляцию. Стимуляция ПЖ способствует общему вектору, поэтому комплексы более узкими не становятся.

Бивентрикулярная стимуляция. Апикальная стимуляция ПЖ и стимуляция ЛЖ через задне-боковую вену. Отрицательные комплексы в I, II, III. Зубцы S в II и III равны. Паттерн блокады ПНПГ в V1.




















Бивентрикулярная стимуляция. Отрицательные комплексы в I, II, III. Зубцы S в II > III. Паттерн блокады ПНПГ в V1. Что указывает на более раннюю активацию ЛЖ.



Примеры будут добавляться.